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C1qtnf9-KO 基因敲除小鼠

C1qtnf9-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

C1qtnf9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07039

品系全称

C57BL/6JCya-C1qtnf9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-239126-C1qtnf9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： C1qtnf9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07039) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C1q and tumor necrosis factor related protein 9
基因别称
9130217G22Rik，Adif1，CTRP9，Ciqtnf9
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_183175.4 | Ensembl: ENSMUST00000025940
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3045252Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased caloric intake, increased percent body fat/body weight, obesity, insulin resistance, and hepatic steatosis.
更多信息
基因C1qtnf9，也称为C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9），是一种分泌型蛋白质，属于富含半胱氨酸的富含半胱氨酸域的蛋白质家族。这个家族的成员在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞生长、分化、炎症反应和代谢调节。CTRP9在心脏、脂肪组织、肝脏和骨骼肌等组织中表达，其表达水平受到多种因素的调节，包括生理状态、疾病状态和药物干预。

在心脏中，CTRP9的表达受到心肌细胞和内皮细胞的影响。研究表明，CTRP9在心脏肥大和衰竭中发挥重要作用。在心脏压力过载的情况下，CTRP9的表达水平升高，导致心肌细胞肥大和左心室功能障碍。此外，CTRP9还能促进心肌细胞的凋亡和炎症反应，进一步加重心脏损伤。然而，在心脏衰竭的后期阶段，CTRP9的表达水平下降，可能与其保护性作用相关[1]。

除了心脏疾病，CTRP9还与胰腺导管腺癌（PDAC）的预后相关。研究发现，CTRP9的表达水平与PDAC患者的病理分级和预后相关。CTRP9的表达水平升高与PDAC患者的生存期缩短相关。此外，CTRP9的表达水平还与PDAC患者的免疫微环境相关。CTRP9的表达水平升高与PDAC患者的抗肿瘤免疫细胞浸润减少相关，而CTRP9的表达水平降低与PDAC患者的抗肿瘤免疫细胞浸润增加相关[2]。

此外，CTRP9还与2型糖尿病的发病机制相关。研究表明，CTRP9的表达水平与2型糖尿病患者的代谢指标相关。CTRP9的表达水平升高与2型糖尿病患者的胰岛素抵抗和血脂代谢紊乱相关。此外，CTRP9的表达水平还与2型糖尿病患者的DNA甲基化水平相关。CTRP9的表达水平升高与2型糖尿病患者的某些基因的DNA甲基化水平升高相关[3]。

CTRP9的生物学功能与其信号通路相关。研究表明，CTRP9可以通过ERK5信号通路促进心脏肥大和衰竭。CTRP9可以激活ERK5信号通路，导致心脏肥大和衰竭的发生。此外，CTRP9还可以通过AMPK信号通路发挥保护性作用。CTRP9可以激活AMPK信号通路，导致抗氧化酶的转录激活，从而抑制氧化应激和细胞凋亡[4]。

综上所述，CTRP9是一种重要的分泌型蛋白质，在心脏疾病、胰腺导管腺癌和2型糖尿病中发挥重要作用。CTRP9的生物学功能与其信号通路相关，可以通过ERK5信号通路促进心脏肥大和衰竭，通过AMPK信号通路发挥保护性作用。CTRP9的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Appari, Mahesh, Breitbart, Astrid, Brandes, Florian, Bauersachs, Johann, Heineke, Joerg. 2016. C1q-TNF-Related Protein-9 Promotes Cardiac Hypertrophy and Failure. In Circulation research, 120, 66-77. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.309398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27821723/
2. Zuo, Jieliang, Yi, Chenhe, Chen, Zhenmei, Yang, Tingsong, Lin, Jing. 2022. A novel refined pyroptosis and inflammasome-related genes signature for predicting prognosis and immune microenvironment in pancreatic ductal adenocarcinoma. In Scientific reports, 12, 18384. doi:10.1038/s41598-022-22864-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36319832/
3. Agarwal, Prasoon, Wicklow, Brandy A, Dart, Allison B, Acharjee, Animesh, Dolinsky, Vernon W. 2022. Integrative analysis reveals novel associations between DNA methylation and the serum metabolome of adolescents with type 2 diabetes: A cross-sectional study. In Frontiers in endocrinology, 13, 934706. doi:10.3389/fendo.2022.934706. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36303872/
4. Niemann, Bernd, Li, Ling, Siegler, Dorothee, Schulz, Rainer, Rohrbach, Susanne. 2020. CTRP9 Mediates Protective Effects in Cardiomyocytes via AMPK- and Adiponectin Receptor-Mediated Induction of Anti-Oxidant Response. In Cells, 9, . doi:10.3390/cells9051229. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32429302/

资料下载

S-KO-07039_6J_239126_C1qtnf9_Exon 2_strategy.pdf
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