Gpr34-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr34-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07018

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr34em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23890-Gpr34-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr34-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07018) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 34
基因别称
Lypsr1
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011823 | Ensembl: ENSMUST00000096492
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346334Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased monocyte migration and susceptibility to type IV hypersensitivity and fungal infection.
GPR34,也称为G-protein coupled receptor 34,是一种G蛋白偶联受体(GPCR)。GPCR是一类在细胞表面广泛存在的受体,负责传递信号到细胞内部,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、迁移、代谢和免疫反应等。GPR34是一种孤儿GPCR,其内源性配体尚未明确,但已有研究显示,它能够与溶血磷脂酰丝氨酸(lysoPS)结合并激活下游信号通路。GPR34在多种细胞类型中表达,包括免疫细胞、神经胶质细胞和卵巢颗粒细胞等。近年来,GPR34在免疫、神经系统和肿瘤发生发展中的作用受到了越来越多的关注。

在免疫系统中,GPR34的表达和功能研究主要集中在免疫细胞上。研究表明,GPR34在B细胞、浆细胞和记忆B细胞中表达,并参与调节这些细胞在腹腔内的积累和功能。例如,GPR34敲入(KI)小鼠的B细胞和记忆B细胞在腹腔内的积累增加,且能够迁移到表达lysoPS生成酶PLA1A的网膜组织中。这些发现表明,GPR34可能在免疫细胞对腹腔内病原体和肿瘤细胞的应答中发挥作用[1]。

在神经系统中,GPR34的表达和功能研究主要集中在神经胶质细胞上。研究表明,GPR34在小胶质细胞中表达,并参与调节神经炎症和疼痛的发生。例如,GPR34敲除小鼠在神经损伤后表现出神经性疼痛症状的减轻,且小胶质细胞的炎症反应降低。此外,GPR34还与阿尔茨海默病的发生发展相关,敲低GPR34可以缓解阿尔茨海默病小鼠的认知障碍和神经炎症[2,6]。

在肿瘤发生发展中,GPR34的表达和功能研究主要集中在卵巢癌和胶质瘤上。研究表明,GPR34在卵巢癌和胶质瘤细胞中表达,并参与调节这些细胞的增殖、迁移和侵袭。例如,GPR34过表达可以促进卵巢癌细胞的增殖和激素生成,而敲低GPR34可以抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移。此外,GPR34还与卵巢癌患者的预后相关,高表达GPR34的卵巢癌患者预后较差。在胶质瘤中,GPR34通过TGF-β/Smad信号通路促进肿瘤的发生发展,并可能成为胶质瘤的潜在治疗靶点[5,7]。

此外,GPR34还与其他多种疾病相关,如先天性静止性夜盲症和神经母细胞瘤等。例如,GPR34基因突变与X染色体连锁的先天性静止性夜盲症相关,而GPR34表达下调则与神经母细胞瘤的发生发展相关[3,4]。

综上所述,GPR34是一种重要的GPCR,参与调节免疫、神经系统和肿瘤发生发展等多种生物学过程。GPR34的表达和功能在多种细胞类型中有所不同,且受到多种信号通路的调控。深入研究GPR34的生物学功能和疾病发生机制,有助于开发针对GPR34的新药和治疗方法,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tam, Hanson, Xu, Ying, An, Jinping, Muppidi, Jagan R, Cyster, Jason G. 2024. Phosphatidylserine phospholipase A1 enables GPR34-dependent immune cell accumulation in the peritoneal cavity. In The Journal of experimental medicine, 221, . doi:10.1084/jem.20240992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39412501/
2. Sayo, Akira, Konishi, Hiroyuki, Kobayashi, Masaaki, Aoki, Junken, Kiyama, Hiroshi. 2019. GPR34 in spinal microglia exacerbates neuropathic pain in mice. In Journal of neuroinflammation, 16, 82. doi:10.1186/s12974-019-1458-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30975169/
3. Jacobi, F K, Broghammer, M, Pesch, K, Meindl, A, Pusch, C M. . Physical mapping and exclusion of GPR34 as the causative gene for congenital stationary night blindness type 1. In Human genetics, 107, 89-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10982042/
4. Jäger, Elisabeth, Schulz, Angela, Lede, Vera, Schöneberg, Torsten, Le Duc, Diana. 2016. Dendritic Cells Regulate GPR34 through Mitogenic Signals and Undergo Apoptosis in Its Absence. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 196, 2504-13. doi:10.4049/jimmunol.1501326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26851221/
5. Ma, Shaohan, Li, Ruyue, Li, Guangqi, Li, Yongmei, Ha, Chunfang. 2024. Identification of a G-protein coupled receptor-related gene signature through bioinformatics analysis to construct a risk model for ovarian cancer prognosis. In Computers in biology and medicine, 178, 108747. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38897150/
6. Lin, Lu-Lu, Song, Gui-Jun, Zhang, Hui, Ding, Li, Li, Yu. 2023. GPR34 Knockdown Relieves Cognitive Deficits and Suppresses Neuroinflammation in Alzheimer's Disease via the ERK/NF-κB Signal. In Neuroscience, 528, 129-139. doi:10.1016/j.neuroscience.2023.08.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37557947/
7. Cheng, Yanhao, Heng, Xueyuan, Feng, Fan. . G-protein Coupled Receptor 34 Promotes Gliomagenesis by Inducing Proliferation and Malignant Phenotype via TGF-Beta/Smad Signaling Pathway. In Technology in cancer research & treatment, 21, 15330338221105733. doi:10.1177/15330338221105733. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35770303/