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Serpinb6d-KO 基因敲除小鼠

Serpinb6d-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Serpinb6d-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06988

品系全称

C57BL/6JCya-Serpinb6dem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-238568-Serpinb6d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Serpinb6d-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06988) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine (or cysteine) peptidase inhibitor, clade B, member 6d
基因别称
Gm11390，SPI3D
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001076790.2 | Ensembl: ENSMUST00000059637
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1341 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Serpinb6d，也称为Serpin B6 domain-containing protein, 是一种在动物中广泛存在的基因。Serpinb6d基因编码的蛋白质属于丝氨酸蛋白酶抑制剂（Serpin）家族，该家族成员通过抑制丝氨酸蛋白酶的活性，在多种生理过程中发挥重要作用，如血液凝固、纤维蛋白溶解、炎症反应和细胞凋亡等。丝氨酸蛋白酶抑制剂在维持生理平衡和防止病理性损伤中扮演关键角色。Serpinb6d基因在生物体内具有多种功能，包括参与细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。此外，Serpinb6d基因还与多种疾病的发生发展相关，如癌症、炎症性疾病等。

在基因进化方面，基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中频繁发生的事件。基因复制后，两个副本基因通常以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均衡的，其中一个副本基因会与它的同源基因产生显著的差异。这种“非对称进化”现象在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见，并可以产生全新的基因。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中，非对称进化现象产生了新的同源基因，这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

在乳腺癌基因研究中，除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外，还有许多其他基因与乳腺癌的发生发展相关。这些基因包括参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1 (FANCJ)、PALB2 (FANCN)和RAD51C (FANCO)，以及一些低外显率基因。全基因组关联研究（GWAS）揭示了与乳腺癌风险略微升高或降低的相关常见低外显率等位基因。目前，只有高外显率基因在临床实践中得到广泛应用。随着下一代测序技术的发展，预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传测试中。然而，在多基因面板测试完全应用于临床工作流程之前，还需要对中低风险变异的临床管理进行更多研究[2]。

基因调控网络是细胞内基因和蛋白质相互作用的结果，这些相互作用形成了类似于复杂电路的分子网络。了解基因和蛋白质之间的连接如何产生细胞现象是后基因组研究的核心目标。为了系统地理解这一过程，需要开发描述电路结构的数学框架。从工程学的角度来看，构建和分析构成网络的底层模块是实现这一目标自然途径。最近在测序和基因工程方面的实验进展，使得设计和实施适用于数学建模和定量分析的合成基因网络成为可能。这些发展标志着基因电路学科的兴起，为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络也将导致新的细胞控制逻辑形式，这在功能基因组学、纳米技术和基因及细胞治疗领域具有重要应用[3]。

基因敲除是一种常用的方法，用于探索基因功能。基因敲除导致的功能丧失可以产生严重的表型后果，包括致死性。具有致死性表型的基因被称为必需基因。基因组范围的基因敲除分析表明，基因组中大约四分之一的基因可能是必需的。与其他基因型-表型关系一样，基因必需性受背景影响，并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是，对于某些必需基因，由基因敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到拯救。这种“必需性绕过”（BOE）基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明，在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用绕过[4]。

综上所述，Serpinb6d是一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂基因，在多种生理过程中发挥重要作用。基因进化研究表明，非对称进化现象在基因复制过程中较为常见，并可以产生全新的基因。乳腺癌基因研究中，除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外，还有许多其他基因与乳腺癌的发生发展相关。基因调控网络是细胞内基因和蛋白质相互作用的结果，这些相互作用形成了类似于复杂电路的分子网络。基因敲除是一种常用的方法，用于探索基因功能，而必需性绕过（BOE）基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。这些研究进展有助于深入理解基因的功能和进化机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-06988_6J_238568_Serpinb6d_Exon 3~4_A_strategy.pdf
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