Klf6-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Klf6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06983

品系全称

C57BL/6JCya-Klf6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23849-Klf6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06983) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 6
基因别称
BCD1,CPBP,Copeb,FM2,FM6,Ierepo1,Ierepo3,Zf9
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011803 | Ensembl: ENSMUST00000000080
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~8.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346318Mice homozygous for a null allele exhibit embryonic lethality during organogenesis, small size, pallor, decreased cellular proliferation and delayed liver development. Mice heterozygous for a null allele exhibit delays in embryonic hematopoeisis.
Klf6,也称为Kruppel-like factor 6,是Kruppel-like factor(KLF)家族的成员,是一类C2/H2锌指DNA结合蛋白。Klf6在细胞增殖、代谢、炎症和损伤反应中发挥着关键作用。近年来,Klf6在多种生物学过程和疾病中的作用逐渐被揭示。

Klf6在肝脏缺血再灌注损伤(HIR)中发挥着重要作用。研究发现,在HIR损伤后,小鼠和肝细胞中的Klf6表达显著上调。Klf6缺乏显著加剧了肝损伤、细胞凋亡和肝炎症反应的激活,而肝细胞中Klf6的过表达产生了相反的结果。此外,Klf6通过转录调节Beclin1和激活mTOR/ULK1通路抑制自噬的过度激活,从而保护肝脏免受HIR损伤。Klf6有望作为评估肝移植后HIR损伤严重程度的生物标志物[1]。

Klf6还参与皮肤衰老过程。研究发现,抑制Klf6在角质形成细胞中的表达不仅损害细胞增殖,还增加了炎症和细胞衰老。这些发现为开发针对与年龄相关的皮肤疾病的治疗策略提供了丰富的资源[2]。

Klf6在结直肠癌中也发挥重要作用。研究发现,结直肠癌组织中Klf6基因的表达显著降低。这些发现表明,Klf6和MUTYH基因的表达降低与结直肠癌密切相关,可以作为诊断肿瘤的生物标志物[3]。

Klf6还参与调节脂肪生成。研究发现,KLF6在牛脂肪细胞中的表达下调与脂质代谢相关。这些发现表明,KLF6在调节牛脂肪细胞中的脂质代谢中发挥作用[4]。

Klf6还与人类色素沉着有关。研究发现,KLF6是一种转录因子,调节黑色素体的成熟和色素沉着。这些发现揭示了KLF6在调节人类色素沉着中的功能[5]。

Klf6还参与调节中性粒细胞的炎症反应。研究发现,KLF6和RUNX1调节中性粒细胞的成熟,而RELB、IRF5和JUNB驱动中性粒细胞的效应反应,RFX2和RELB促进中性粒细胞的存活。这些发现揭示了KLF6在调节中性粒细胞炎症反应中的作用[6]。

Klf6还参与胸腺发育。研究发现,KLF6基因在胸腺上皮细胞中的表达对于胸腺发育至关重要。KLF6缺乏导致胸腺发育不良,并影响T细胞发育和自身免疫[7]。

Klf6还与胶质瘤的发生有关。研究发现,KLF6基因在胶质瘤中频繁突变。这些发现表明,KLF6基因的突变在胶质瘤的发生发展中发挥着重要作用[8]。

综上所述,Klf6是一种重要的转录因子,参与多种生物学过程和疾病的发生发展。Klf6在肝脏缺血再灌注损伤、皮肤衰老、结直肠癌、脂肪生成、色素沉着、中性粒细胞炎症反应、胸腺发育和胶质瘤等方面发挥着重要作用。Klf6的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Jiye, Yu, Dongsheng, He, Chenhui, Zhang, Yi, Zhang, Shuijun. 2023. KLF6 alleviates hepatic ischemia-reperfusion injury by inhibiting autophagy. In Cell death & disease, 14, 393. doi:10.1038/s41419-023-05872-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37391422/
2. Zou, Zhiran, Long, Xiao, Zhao, Qian, Qu, Jing, Liu, Guang-Hui. 2020. A Single-Cell Transcriptomic Atlas of Human Skin Aging. In Developmental cell, 56, 383-397.e8. doi:10.1016/j.devcel.2020.11.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33238152/
3. Naebi, Hoora, Bandegi, Ahmadreza, Talebinasab, Fereshteh, Vahidi, Sogand, Samadani, Ali Akbar. 2022. MUTYH and KLF6 gene expression fluctuations in tumor tissue and tumor margins tissues of colorectal cancer. In Journal of the Egyptian National Cancer Institute, 34, 57. doi:10.1186/s43046-022-00158-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36464752/
4. Raza, Sayed Haidar Abbas, Khan, Rajwali, Cheng, Gong, Li, Anning, Zan, Linsen. 2021. RNA-Seq reveals the potential molecular mechanisms of bovine KLF6 gene in the regulation of adipogenesis. In International journal of biological macromolecules, 195, 198-206. doi:10.1016/j.ijbiomac.2021.11.202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34890637/
5. Bajpai, Vivek K, Swigut, Tomek, Mohammed, Jaaved, Bassik, Michael C, Wysocka, Joanna. 2023. A genome-wide genetic screen uncovers determinants of human pigmentation. In Science (New York, N.Y.), 381, eade6289. doi:10.1126/science.ade6289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37561850/
6. Khoyratty, Tariq E, Ai, Zhichao, Ballesteros, Ivan, Hidalgo, Andres, Udalova, Irina A. 2021. Distinct transcription factor networks control neutrophil-driven inflammation. In Nature immunology, 22, 1093-1106. doi:10.1038/s41590-021-00968-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34282331/
7. Malin, Justin, Martinez-Ruiz, Gustavo Ulises, Zhao, Yongge, Allman, David, Bhandoola, Avinash. 2023. Expression of the transcription factor Klf6 by thymic epithelial cells is required for thymus development. In Science advances, 9, eadg8126. doi:10.1126/sciadv.adg8126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37967174/
8. Jeng, Yung-Ming, Hsu, Hey-Chi. . KLF6, a putative tumor suppressor gene, is mutated in astrocytic gliomas. In International journal of cancer, 105, 625-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12740910/