Tubal3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tubal3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06981

品系全称

C57BL/6JCya-Tubal3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-238463-Tubal3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tubal3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06981) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tubulin, alpha-like 3
基因别称
-
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033879.3 | Ensembl: ENSMUST00000021639
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~8825 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3588215Female mice homozygous for a null allele exhibit normal fertility.
TUBAL3,也称为Tubulin Folding Cofactor B3,是一种编码微管折叠辅助蛋白的基因。微管是细胞骨架的主要成分之一,参与细胞分裂、细胞运输、细胞形态维持等多种生物学过程。TUBAL3蛋白在微管的折叠和组装过程中发挥重要作用,其功能异常可能与多种疾病的发生发展有关。

在肺癌领域,研究发现TUBAL3基因可能与顺铂耐药性相关。顺铂是一种常用的化疗药物,但其疗效往往受到耐药性的限制。通过对微阵列数据的元分析,研究人员发现TUBAL3基因在顺铂耐药的非小细胞肺癌细胞系中表达上调。这表明TUBAL3基因可能参与了顺铂耐药性的发生机制[1]。

在智力障碍领域,TUBAL3基因的突变被认为与某些智力障碍病例的发生有关。通过基因组分析,研究人员发现TUBAL3基因的突变在智力障碍患者中存在。这提示TUBAL3基因可能参与了智力障碍的发病机制[2]。

在直肠癌领域,研究发现TUBAL3基因可能与直肠癌的预后相关。通过分析癌相关成纤维细胞(CAF)的特征,研究人员发现TUBAL3基因在高CAF比例的直肠癌患者中表达上调,并且与较差的预后相关。这表明TUBAL3基因可能参与了直肠癌的发生发展和预后[3]。

在生殖领域,研究发现TUBAL3基因与雌性生殖能力相关。通过敲除小鼠TUBAL3基因,研究人员发现TUBAL3基因的缺失并不影响雌性小鼠的生育能力。这表明TUBAL3基因可能不是雌性生殖能力所必需的[4]。

在肌肉发育领域,研究发现TUBAL3基因与肌肉发育相关。通过对肌肉发育过程中的转录组分析,研究人员发现TUBAL3基因在胚胎发育的不同阶段表达下调。这提示TUBAL3基因可能参与了肌肉发育的过程[5]。

在皮肤衰老领域,研究发现TUBAL3基因可能与皮肤衰老相关。通过对年轻和老年皮肤组织的基因表达分析,研究人员发现TUBAL3基因在老年皮肤中表达下调。这表明TUBAL3基因可能参与了皮肤衰老的过程[6]。

在免疫治疗领域,研究发现TUBAL3基因可能与免疫细胞的功能相关。通过对抗原脉冲的树突状细胞(DC)的基因表达分析,研究人员发现TUBAL3基因在抗原脉冲后的DC中表达上调。这提示TUBAL3基因可能参与了抗原呈递和免疫应答的过程[7]。

综上所述,TUBAL3基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括微管折叠、细胞分裂、细胞运输、细胞形态维持等。TUBAL3基因的异常表达可能与多种疾病的发生发展有关,包括肺癌、智力障碍、直肠癌等。此外,TUBAL3基因还可能参与肌肉发育、皮肤衰老和免疫细胞功能等过程。进一步研究TUBAL3基因的功能和机制,有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sheikhshabani, Somayeh Hashemi, Modarres, Paratoo, Ghafouri-Fard, Soudeh, Amini-Farsani, Zahra, Omrani, Mir Davood. . Meta-analysis of microarray data to determine gene indicators involved in cisplatin resistance in non-small cell lung cancer. In Cancer reports (Hoboken, N.J.), 7, e1970. doi:10.1002/cnr2.1970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38351531/
2. Anazi, S, Maddirevula, S, Faqeih, E, Shaheen, R, Alkuraya, F S. 2016. Clinical genomics expands the morbid genome of intellectual disability and offers a high diagnostic yield. In Molecular psychiatry, 22, 615-624. doi:10.1038/mp.2016.113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27431290/
3. Cai, Huajun, Lin, Yijuan, Wu, Yong, Liu, Xing, Guan, Guoxian. 2024. The prognostic model and immune landscape based on cancer-associated fibroblast features for patients with locally advanced rectal cancer. In Heliyon, 10, e28673. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e28673. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38590874/
4. Pham, Anh Hoang, Emori, Chihiro, Ishikawa-Yamauchi, Yu, Fujihara, Yoshitaka, Ikawa, Masahito. 2024. Thirteen Ovary-Enriched Genes Are Individually Not Essential for Female Fertility in Mice. In Cells, 13, . doi:10.3390/cells13100802. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38786026/
5. Ren, Lingtong, Liu, Anfang, Wang, Qigui, Dong, Deqiang, Liu, Lingbin. 2021. Transcriptome analysis of embryonic muscle development in Chengkou Mountain Chicken. In BMC genomics, 22, 431. doi:10.1186/s12864-021-07740-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34107874/
6. Makrantonaki, Evgenia, Brink, Thore C, Zampeli, Vasiliki, Adjaye, James, Zouboulis, Christos C. 2012. Identification of biomarkers of human skin ageing in both genders. Wnt signalling - a label of skin ageing? In PloS one, 7, e50393. doi:10.1371/journal.pone.0050393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23226273/
7. Yang, Amy X, Chong, Numju, Jiang, Yufei, Puri, Raj K, Khleif, Samir N. 2014. Molecular characterization of antigen-peptide pulsed dendritic cells: immature dendritic cells develop a distinct molecular profile when pulsed with antigen peptide. In PloS one, 9, e86306. doi:10.1371/journal.pone.0086306. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24475103/