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Macc1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
metastasis associated in colon cancer 1
基因别称
4732474O15Rik，Gm267
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001163136.1 | Ensembl: ENSMUST00000048880
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MACC1，即结肠癌转移相关基因1，是一种在多种癌症中发现的致癌基因。MACC1的主要功能与转移相关，它通过转录调节参与上皮-间质转化（EMT）的基因，影响肿瘤细胞的迁移和侵袭，并在实体瘤中诱导转移。MACC1在多种人类癌症中表达显著，与复发、转移和患者生存率密切相关，是一个关键的预后生物标志物。MACC1不仅在结直肠癌中被发现，还在超过20种不同的实体瘤中存在，包括乳腺癌、胰腺癌和肺动脉高压等。
MACC1的发现基于对结直肠癌组织和正常组织的全基因组差异表达基因的搜索。研究发现，MACC1在原发结肠癌中的表达与患者发生转移的风险高度相关。MACC1的低表达者5年生存率为80%，而高表达者的5年生存率仅为15%[1]。MACC1通过激活肝细胞生长因子/Met信号通路，增强细胞运动性、侵袭性和转移。此外，MACC1还与多种蛋白质相互作用，如SH3BP4和GIPC1，这些蛋白质在肿瘤进展和转移中发挥重要作用[2]。
MACC1在乳腺癌中的表达与患者的预后密切相关。MACC1的表达水平与乳腺癌患者的原发肿瘤、淋巴结转移、远处转移分类和临床分期显著相关。MACC1的过表达与患者的无复发生存期（RFS）和总生存期（OS）缩短相关。MACC1还通过影响肿瘤微环境中免疫细胞的浸润，促进乳腺癌细胞的免疫逃逸。此外，MACC1还与乳腺癌对放射治疗的耐药性有关[3]。
MACC1在肺动脉高压（PAH）中的表达也显示出潜在的生物标志物价值。研究发现，MACC1在PAH患者的肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中高表达，与PASMCs的恶性特征相关。MACC1可能通过影响PASMCs的功能，参与PAH的发病机制。因此，MACC1可能成为PAH治疗的新靶点[4]。
MACC1的基因多态性与尿路上皮细胞癌（UCC）的易感性和临床病理特征相关。研究发现，MACC1基因的某些多态性与UCC患者晚期T分期和淋巴结转移的风险降低相关，并且与更长的无病生存期和总生存期相关。这表明MACC1的基因多态性可能作为UCC预后的预测因子[5]。
MACC1还与结直肠癌中的癌干细胞（CSC）特性相关。研究发现，MACC1在结直肠癌患者的CSCs中高表达，并且与CSC标记物LGR5的表达呈正相关。MACC1通过结合LGR5基因启动子，增加LGR5的表达，从而促进CSCs的形成和侵袭。因此，MACC1可能是结直肠癌治疗的新靶点，特别是针对CSCs的治疗[6]。
MACC1在胰腺癌中的转移也发挥着重要作用。研究发现，MACC1在胰腺癌细胞中的过表达促进了细胞的迁移和侵袭，并且与患者的预后不良相关。MACC1通过与EMT调节因子SNAI1相互作用，上调FN1的表达，下调CDH1的表达，从而驱动EMT过程，促进胰腺癌细胞的转移。因此，MACC1-SNAI1复合物可能成为胰腺癌治疗的新靶点[7]。
MACC1还通过转录控制其他癌症相关靶基因，如S100P，来驱动结直肠癌的转移。研究发现，MACC1与S100P的表达呈正相关，并且MACC1可以结合S100P基因启动子，诱导S100P的表达。S100P的表达增加促进了结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并且与患者的转移风险增加相关。因此，S100P可能是MACC1驱动的结直肠癌转移的新靶点[8]。
综上所述，MACC1是一种重要的致癌基因，与多种癌症的转移密切相关。MACC1通过转录调节、蛋白质相互作用和信号通路调控等多种机制，影响肿瘤细胞的迁移、侵袭和转移。MACC1的表达与患者的预后不良相关，是一个关键的预后生物标志物。MACC1的研究为癌症的治疗和预防提供了新的思路和策略，特别是针对转移的治疗。
参考文献：
1. Stein, Ulrike, Dahlmann, Mathias, Walther, Wolfgang. 2009. MACC1 - more than metastasis? Facts and predictions about a novel gene. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 88, 11-8. doi:10.1007/s00109-009-0537-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19787327/
2. Siegel, Franziska, Schmidt, Hannes, Juneja, Manisha, Schlag, Peter M, Stein, Ulrike. 2023. GIPC1 regulates MACC1-driven metastasis. In Frontiers in oncology, 13, 1280977. doi:10.3389/fonc.2023.1280977. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38144523/
3. Lv, Mengmeng, Jiao, Yunjuan, Yang, Bowen, Su, Wei, Zhong, Jiateng. 2023. MACC1 as a Potential Target for the Treatment and Prevention of Breast Cancer. In Biology, 12, . doi:10.3390/biology12030455. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36979146/
4. Zhou, Xinyi, Liang, Benhui, Lin, Wenchao, Zha, Lihuang. 2024. Identification of MACC1 as a potential biomarker for pulmonary arterial hypertension based on bioinformatics and machine learning. In Computers in biology and medicine, 173, 108372. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38552277/
5. Chang, Li-Wen, Hung, Sheng-Chun, Chou, Ying-Erh, Wang, Shian-Shiang, Yang, Shun-Fa. 2023. The impacts of MACC1 gene polymorphisms on urothelial cell carcinoma susceptibility and clinicopathologic characteristics in Taiwan. In Journal of Cancer, 14, 3532-3538. doi:10.7150/jca.90130. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38021160/
6. Erdem, Müge, Lee, Kyung Hwan, Hardt, Markus, Regenbrecht, Christian, Stein, Ulrike. 2024. MACC1 Regulates LGR5 to Promote Cancer Stem Cell Properties in Colorectal Cancer. In Cancers, 16, . doi:10.3390/cancers16030604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38339354/
7. Zhang, Xianglian, Luo, Ya, Cen, Yu, Yang, Shiming, Qin, Shanyu. 2022. MACC1 promotes pancreatic cancer metastasis by interacting with the EMT regulator SNAI1. In Cell death & disease, 13, 923. doi:10.1038/s41419-022-05285-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36333284/
8. Schmid, Felicitas, Dahlmann, Mathias, Röhrich, Hanna, Walther, Wolfgang, Stein, Ulrike. 2022. Calcium-binding protein S100P is a new target gene of MACC1, drives colorectal cancer metastasis and serves as a prognostic biomarker. In British journal of cancer, 127, 675-685. doi:10.1038/s41416-022-01833-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35597866/
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