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Cdc6-KO 基因敲除小鼠

Cdc6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdc6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06970

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23834-Cdc6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cdc6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06970) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cell division cycle 6
基因别称
CDC18L，p62(cdc6)
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011799.2 | Ensembl: ENSMUST00000093937
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~9219 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因CDC6，也称为细胞分裂周期蛋白6，是一种关键的复制许可因子，在DNA复制的调控过程中发挥着核心作用。它在细胞周期中起着至关重要的作用，尤其是在G1/S期转换和DNA复制的起始阶段。CDC6通过与MCM复合物结合，帮助组装预复制复合物（pre-replication complex, pre-RC），这是DNA复制开始的关键步骤。此外，CDC6还参与了DNA损伤响应和衰老等重要细胞过程。

在肿瘤发生中，CDC6的表达水平往往会出现异常。例如，在胶质瘤中，CDC6的表达水平升高，且与患者的预后不良相关。研究发现，高表达的CDC6与年龄、IDH状态、1p/19q代码删除状态、WHO分级和病理类型等临床特征相关。此外，CDC6还参与了多种信号通路，如MAPK通路、P53通路和NF-κB通路，这些通路在肿瘤发生发展中发挥着重要作用。研究表明，CDC6的表达与肿瘤免疫浸润相关，可能成为胶质瘤免疫治疗的潜在靶点[1]。

除了在肿瘤发生中的作用，CDC6的稳定性也受到泛素化修饰的调控。研究发现，去泛素化酶OTUD6A可以与CDC6相互作用，去除CDC6上的K6、K33和K48连接的多聚泛素化，从而稳定CDC6蛋白。OTUD6A通过上调CDC6的表达，促进细胞增殖并降低化疗敏感性，从而促进肿瘤的发生和发展。此外，OTUD6A和CDC6的高表达与膀胱癌患者的预后不良相关，可能成为癌症治疗的潜在生物标志物和药物靶点[2]。

在胰腺癌中，CDC6的过表达也是一个常见的特征。研究发现，CDC6的过表达与KRAS等基因的下游通路相关，参与调控肿瘤的发生和发展。此外，CDC6还作为转录调节因子，直接影响了原癌基因CDH1（E-钙粘蛋白）的表达，并影响了上皮-间质转化（EMT）等原癌过程。基因扩增和E2F的上调也与CDC6的过表达相关，进一步突出了CDC6在肿瘤发生中的重要作用。此外，CDC6还参与了DNA损伤响应和衰老等重要细胞过程，其亚细胞定位的变化可能诱导衰老，为肿瘤的发生和发展提供了新的治疗思路[3]。

除了在肿瘤发生中的作用，CDC6还与其他疾病相关。例如，在肝细胞癌（HCC）中，CDC6的表达水平升高，且与患者的预后不良相关。研究发现，CDC6的表达与细胞周期和DNA复制途径相关，可能成为HCC的诊断和治疗的潜在生物标志物和药物靶点。此外，长链非编码RNA（lncRNA）、环状RNA（circRNA）和微小RNA（miRNA）等非编码RNA也参与了CDC6的调控，构成了一个复杂的竞争性内源RNA（ceRNA）网络，进一步影响了HCC的发生和发展[4]。

在胃癌中，miR-26b可以通过沉默CDC6基因的表达，抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和化疗耐药性。研究发现，miR-26b在胃癌细胞系中的表达水平下调，且与CDC6的表达呈负相关。沉默CDC6基因可以抑制胃癌细胞的增殖、侵袭，并促进凋亡，同时降低化疗耐药性。这表明，miR-26b/CDC6轴可能成为胃癌治疗的新靶点[5]。

此外，CDC6基因的突变也与某些遗传性疾病相关。例如，Meier-Gorlin综合征（MGS）是一种罕见的遗传性疾病，其特征包括双侧小耳、髌骨缺失或发育不全、宫内生长迟缓等。研究发现，CDC6基因的突变可以导致MGS的发生，影响细胞周期的调控。此外，研究发现，Schizosaccharomyces pombe的cdc6基因编码DNA聚合酶delta的催化亚基，参与DNA复制的调控[6][7]。

综上所述，基因CDC6在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括DNA复制、细胞周期、DNA损伤响应和衰老等。CDC6的异常表达与肿瘤的发生和发展相关，可能成为癌症治疗的潜在生物标志物和药物靶点。此外，CDC6还与其他疾病相关，如Meier-Gorlin综合征和肝细胞癌等。CDC6的研究有助于深入理解细胞周期的调控机制和肿瘤的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Feng, Zhao, Fen, Zhang, Li, Zhou, Yizhi, Yi, Junlin. 2022. CDC6 is a prognostic biomarker and correlated with immune infiltrates in glioma. In Molecular cancer, 21, 153. doi:10.1186/s12943-022-01623-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35879762/
2. Cui, Jianfeng, Liu, Xiaochen, Shang, Qinghong, Shi, Benkang, Zou, Yongxin. 2024. Deubiquitination of CDC6 by OTUD6A promotes tumour progression and chemoresistance. In Molecular cancer, 23, 86. doi:10.1186/s12943-024-01996-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38685067/
3. Lim, Nicholas, Townsend, Paul A. 2020. Cdc6 as a novel target in cancer: Oncogenic potential, senescence and subcellular localisation. In International journal of cancer, 147, 1528-1534. doi:10.1002/ijc.32900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32010971/
4. Chen, Shanshan, Zhang, Yongchao, Ding, Xiaoyan, Li, Wei. 2022. Identification of lncRNA/circRNA-miRNA-mRNA ceRNA Network as Biomarkers for Hepatocellular Carcinoma. In Frontiers in genetics, 13, 838869. doi:10.3389/fgene.2022.838869. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35386284/
5. Zhao, Bochao, Zhang, Jiale, Chen, Xiuxiu, Xu, Huimian, Huang, Baojun. 2018. Mir-26b inhibits growth and resistance to paclitaxel chemotherapy by silencing the CDC6 gene in gastric cancer. In Archives of medical science : AMS, 15, 498-503. doi:10.5114/aoms.2018.73315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30899303/
6. Zabnenkova, Viktoriia, Shchagina, Olga, Makienko, Olga, Matyushchenko, Galina, Ryzhkova, Oxana. 2022. Novel Compound Heterozygous Variants in the CDC6 Gene in a Russian Patient with Meier-Gorlin Syndrome. In The application of clinical genetics, 15, 1-10. doi:10.2147/TACG.S342804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35023948/
7. Zhao, H, Zhou, X, Yuan, G, Huang, B, Li, X. 2020. CDC6 is up-regulated and a poor prognostic signature in glioblastoma multiforme. In Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 23, 565-571. doi:10.1007/s12094-020-02449-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32661826/

资料下载

S-KO-06970_6J_23834_Cdc6_Exon 3~10_A_strategy.pdf
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