智鼠故事 
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Vash1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
vasohibin 1
基因别称
D930046M13Rik，G630009D10Rik，TTCP 1
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_177354 | Ensembl: ENSMUST00000021681
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442543Homozygous null mice have defects in terminating angiogenesis that occurs near wounds.
Vasohibin-1（VASH1）是一种血管生成抑制因子，最初从内皮细胞中分离出来。VASH1具有双重功能：一方面，它抑制血管生成，另一方面，它促进内皮细胞对压力的耐受性。这两种功能对于维持血管稳态，防止病理性血管生成和压力诱导的血管疾病至关重要。VASH1的表达在多种癌症中下调，其中在卵巢癌中下调最为明显。VASH1可以抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭，并且可以成为卵巢癌的治疗靶点。VASH1在多种疾病中发挥重要作用，包括卵巢癌、动脉粥样硬化、心肌缺血和牙周病。VASH1通过多种途径发挥作用，包括m6A甲基化、VEGF信号通路、Wnt信号通路和胰岛素信号通路等。VASH1的研究有助于深入理解血管生成和血管稳态的调节机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
卵巢癌是一种威胁女性健康的严重疾病，由于早期检测困难，大多数患者被诊断为晚期疾病或腹膜转移。研究表明，长链非编码RNA MEG3是一种新的肿瘤抑制因子，其表达在多种癌症中下调，其中在卵巢癌中下调最为明显。MEG3可以抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。MEG3通过负调控miR-885-5p抑制VASH1的降解，进而抑制卵巢癌的恶性表型。此外，MEG3受m6A甲基化介导的调节，YTHDF2通过识别METTL3介导的m6A修饰促进MEG3的降解。因此，MEG3可以通过m6A甲基化介导的调节抑制卵巢癌的增殖和转移，为卵巢癌的治疗提供新的思路和策略[1]。
血管内皮细胞的完整性和功能对于维持血管健康至关重要。VASH1最初被分离出来作为一种内皮细胞来源的血管生成抑制剂，但后来发现它还可以促进内皮细胞对压力的耐受性。VASH1的表达在血管内皮细胞复制性衰老过程中下调，这种年龄相关的VASH1下调可能是血管稳态恶化和年龄相关血管疾病的风险因素。然而，缺乏Vash1基因的小鼠表现出健康的寿命，这表明VASH1具有维持血管稳态和健康寿命的双重功能。VASH1的表达受到多种因素的调节，包括VEGF信号通路、Wnt信号通路和胰岛素信号通路等。VASH1的研究有助于深入理解血管生成和血管稳态的调节机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[2]。
卵巢癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，其发病机制复杂，涉及多种信号通路的异常激活。血管生成是卵巢癌进展的重要环节，血管内皮生长因子A（VEGFA）是促进血管生成的主要因子之一。抗血管生成治疗是卵巢癌治疗的重要手段，但仍有较多的副作用。调节性T细胞（Tregs）是肿瘤微环境中主要的淋巴细胞，介导免疫逃逸功能，并影响VEGFA的功能。研究表明，Tregs可能与卵巢癌中的VEGFA/VASH1相关血管生成途径有关。Tregs与VEGFA和VASH1的表达呈正相关，并且高FOXP3表达与卵巢癌的不良预后相关。VEGFA、VASH1和Tregs可能通过共同的信号通路参与卵巢癌的发生发展，为卵巢癌的联合抗血管生成治疗和免疫治疗提供新的思路和策略[3]。
锌指蛋白667（ZNF667，也称为Mipu1）是一种广泛表达的KRAB/C2H2型锌指转录因子，可以保护心肌免受缺氧-缺血性损伤。促血管生成被认为是治疗急性心肌梗死（AMI）的一种有前景的策略。研究表明，ZNF667在AMI小鼠心脏中表达上调，缺氧挑战可以促进人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中ZNF667的mRNA和蛋白表达。ZNF667可以促进缺氧诱导的HUVECs的侵袭和管状形成。ZNF667可以直接结合到抗血管生成基因VASH1的启动子，抑制其表达。VASH1过表达可以消除缺氧挑战或ZNF667过表达诱导的HUVECs的侵袭和管状形成。生物信息学分析表明，ZNF667或VASH1敲低诱导的HUVECs中差异表达基因主要富集于Wnt信号通路。因此，ZNF667可以通过转录抑制VASH1和调节Wnt信号通路促进心肌缺血后血管生成[4]。
牙周病是一种常见的口腔疾病，其特征是牙周组织的炎症和破坏。VASH1是一种血管生成抑制因子，在牙周病中的功能尚不清楚。研究表明，VASH1在牙周炎组织中表达上调，并且在牙龈成纤维细胞中，VASH1可以促进RANKL的表达，进而促进破骨细胞的分化和牙周病的发生发展。VASH1通过旁分泌机制促进破骨细胞的分化，并且其活性受到AKT信号通路的调节。因此，VASH1可能通过调节RANKL的表达和破骨细胞的分化在牙周病的发生发展中发挥重要作用[5]。
VASH1的表达下调与胰岛素受体的表达下调相关，并且缺乏Vash1基因的小鼠表现出健康的寿命和轻微的胰岛素抵抗。VASH1的表达主要在白色脂肪组织中，缺乏Vash1基因导致白色脂肪组织中胰岛素受体、胰岛素受体底物1和胰岛素受体底物2的表达下调，但在肝脏或骨骼肌中表达不变。缺乏Vash1基因的小鼠即使在高脂肪饮食下也不会发展为糖尿病。因此，VASH1的表达对于维持白色脂肪组织的正常胰岛素敏感性至关重要，并且缺乏Vash1基因可能导致轻微的胰岛素抵抗，但不发展为明显的糖尿病，这可能有助于延长寿命[6]。
VASH1是一种血管生成抑制因子，具有微管去酪氨酸酶活性，参与微管功能的调节。紫杉醇是卵巢癌化疗的主要药物，其作用点在微管。研究表明，VASH1过表达的卵巢癌细胞中，去酪氨酸化微管和细胞周期蛋白B1的表达上调，并且VASH1过表达的卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性显著增强。因此，VASH1可以通过抑制微管活性和调节微管去酪氨酸化状态来增强卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性，为卵巢癌的治疗提供新的思路和策略[7]。
颈动脉粥样硬化斑块是导致缺血性卒中的重要原因之一。VASH1是一种血管生成抑制因子，在多种肿瘤和动脉壁的微血管内皮细胞中表达。研究表明，颈动脉粥样硬化斑块中VASH1的表达上调，并且VASH1的表达水平与VEGFA、CD31和VCAM1的表达水平呈正相关。VASH1的表达主要在颈动脉斑块的新内膜微血管内皮细胞中。因此，VASH1的表达水平可能是一个新的生物标志物，用于评估颈动脉粥样硬化斑块的稳定性，并预测缺血性卒中[8]。
肺淋巴管肌瘤病（LAM）是一种罕见的肺部肿瘤，与呼吸困难、呼吸衰竭等临床表现相关。VEGF是促进血管生成的主要因子之一，而VASH1和VASH2是VEGF信号通路的负反馈调节因子。研究表明，LAM组织中VASH1和VASH2的表达水平与血管生成相关因子和预后相关因子呈正相关。VASH1的表达水平与VEGFR2、MMP9和p-mTOR的表达水平呈正相关，而VASH2的表达水平与多种血管生成和预后相关因子呈正相关。因此，VASH1和VASH2可能通过调节血管生成和预后相关因子的表达在LAM的发生发展中发挥重要作用[9]。
VEZF1是一种血管内皮锌指蛋白，在血管生成中发挥重要作用。VASH1和VASH2可以与SVBP形成异源二聚体，并且具有微管去酪氨酸酶活性。研究表明，VEZF1可以直接与DNA鸟嘌呤四联体（G4）结构结合，调节VASH1两种异构体mRNA的相对水平。VEZF1与G4结构的相互作用受到破坏，导致VASH1长异构体mRNA的产生增加和细胞中微管去酪氨酸酶活性升高。VEZF1与G4结构相互作用的破坏导致HUVECs中血管生成减少。因此，VEZF1与G4结构的相互作用在血管生成中发挥重要作用，其作用机制是通过调节VASH1两种异构体mRNA的相对水平和微管去酪氨酸酶活性[10]。
综上所述，VASH1是一种重要的血管生成抑制因子，具有维持血管稳态和健康寿命的双重功能。VASH1在多种疾病中发挥重要作用，包括卵巢癌、动脉粥样硬化、心肌缺血和牙周病。VASH1的研究有助于深入理解血管生成和血管稳态的调节机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Yan, Lou, Shenghan, Zhang, Jian, Zhao, Shilu, Lou, Ge. 2024. m6A methylation-mediated regulation of LncRNA MEG3 suppresses ovarian cancer progression through miR-885-5p and the VASH1 pathway. In Journal of translational medicine, 22, 113. doi:10.1186/s12967-024-04929-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38281945/
2. Sato, Yasufumi. 2018. Double-Face of Vasohibin-1 for the Maintenance of Vascular Homeostasis and Healthy Longevity. In Journal of atherosclerosis and thrombosis, 25, 461-466. doi:10.5551/jat.43398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29398681/
3. Qiao, Sijing, Hou, Yue, Rong, Qing, Han, Bing, Liu, Peishu. 2023. Tregs are involved in VEGFA/ VASH1-related angiogenesis pathway in ovarian cancer. In Translational oncology, 32, 101665. doi:10.1016/j.tranon.2023.101665. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37018867/
4. Wang, Wenmei, Shang, Weite, Zou, Jiang, Wang, Kangkai, Wang, Nian. 2022. ZNF667 facilitates angiogenesis after myocardial ischemia through transcriptional regulation of VASH1 and Wnt signaling pathway. In International journal of molecular medicine, 50, . doi:10.3892/ijmm.2022.5185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36043524/
5. Heo, Soon Chul, Kim, Yu Na, Keum, Bo Ram, Bae, Moon-Kyoung, Kim, Hyung Joon. 2022. Vasohibin-1 promotes osteoclast differentiation in periodontal disease by stimulating the expression of RANKL in gingival fibroblasts. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1869, 166632. doi:10.1016/j.bbadis.2022.166632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36566872/
6. Takeda, Eichi, Suzuki, Yasuhiro, Yamada, Tetsuya, Katagiri, Hideki, Sato, Yasufumi. 2017. Knockout of Vasohibin-1 Gene in Mice Results in Healthy Longevity with Reduced Expression of Insulin Receptor, Insulin Receptor Substrate 1, and Insulin Receptor Substrate 2 in Their White Adipose Tissue. In Journal of aging research, 2017, 9851380. doi:10.1155/2017/9851380. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28367331/
7. Koyanagi, Takahiro, Saga, Yasushi, Takahashi, Yoshifumi, Mizukami, Hiroaki, Fujiwara, Hiroyuki. . Forced Vasohibin-1 Expression Increases Paclitaxel Sensitivity of Ovarian Cancer by Inhibiting Microtubule Activity. In Cancer reports (Hoboken, N.J.), 7, e70100. doi:10.1002/cnr2.70100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39710372/
8. Fukumitsu, Ryu, Minami, Manabu, Yoshida, Kazumichi, Yokode, Masayuki, Miyamoto, Susumu. 2015. Expression of Vasohibin-1 in Human Carotid Atherosclerotic Plaque. In Journal of atherosclerosis and thrombosis, 22, 942-8. doi:10.5551/jat.29074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25843115/
9. Inoue, Chihiro, Miki, Yasuhiro, Saito-Koyama, Ryoko, Okada, Yoshinori, Sasano, Hironobu. 2022. Vasohibin-1 and -2 in pulmonary lymphangioleiomyomatosis (LAM) cells associated with angiogenic and prognostic factors. In Pathology, research and practice, 230, 153758. doi:10.1016/j.prp.2022.153758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35026646/
10. Li, Lin, Williams, Preston, Gao, Zi, Wang, Yinsheng. . VEZF1-guanine quadruplex DNA interaction regulates alternative polyadenylation and detyrosinase activity of VASH1. In Nucleic acids research, 48, 11994-12003. doi:10.1093/nar/gkaa1092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33231681/
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