Fn3krp-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fn3krp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06943

品系全称

C57BL/6JCya-Fn3krpem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-238024-Fn3krp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fn3krp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06943) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fructosamine 3 kinase related protein
基因别称
FN3K-RP
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181420.3 | Ensembl: ENSMUST00000038096
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~8295 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FN3KRP,也称为fructosamine-3-kinase-related-protein,是一种重要的蛋白质,参与调控蛋白质的非酶糖基化过程。非酶糖基化,也称为Maillard反应,是糖类与氨基酸或蛋白质之间的随机反应,导致不可逆的晚期糖基化终产物(AGEs)的形成。在生物体内,非酶糖基化过程会导致蛋白质功能的改变和细胞损伤,与多种慢性疾病的发生和发展密切相关,如糖尿病并发症、心血管疾病等[1][2][4]。

FN3KRP与另一个蛋白质FN3K(fructosamine-3-kinase)密切相关,但它们在功能上有所区别。FN3K通过催化ATP依赖性的D-果糖赖氨酸从蛋白质上移除,从而减少Maillard反应从葡萄糖到AGEs的流量[1]。而FN3KRP则不催化D-果糖赖氨酸的磷酸化,但它可以磷酸化其他非生理性底物。FN3KRP在自然界中的分布几乎普遍,而FN3K则主要存在于恒温动物中[2]。

FN3KRP在多种生物学过程中发挥作用,包括代谢过程、血管发育、葡萄糖浓度调节等。研究发现,FN3KRP的表达与长寿相关,其长寿等位基因C与FN3KRP表达的增加相关[1]。此外,FN3KRP的基因多态性与妊娠丢失相关,AA基因型与妊娠丢失的风险降低相关[3]。FN3KRP的表达在所有人类组织中均有检测到,FN3K和FN3KRP的表达不受高血糖、IL-1β和NFκB激活的影响[4][5]。FN3KRP的基因多态性也与心血管代谢特征相关,如血糖、血脂、血压等[7]。

综上所述,FN3KRP是一种重要的蛋白质,参与调控蛋白质的非酶糖基化过程,影响多种生物学过程。FN3KRP的表达与长寿、妊娠丢失、心血管代谢特征等密切相关。进一步研究FN3KRP的功能和作用机制,有助于深入理解非酶糖基化在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8]。

参考文献:
1. Torres, Guillermo G, Nygaard, Marianne, Caliebe, Amke, Dose, Janina, Nebel, Almut. . Exome-Wide Association Study Identifies FN3KRP and PGP as New Candidate Longevity Genes. In The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences, 76, 786-795. doi:10.1093/gerona/glab023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33491046/
2. Szwergold, Benjamin. . A Hypothesis: Fructosamine-3-Kinase-Related-Protein (FN3KRP) Catalyzes Deglycation of Maillard Intermediates Directly Downstream from Fructosamines. In Rejuvenation research, 24, 310-318. doi:10.1089/rej.2021.0009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34314247/
3. Kwon, Min-Jung, Kim, Ji-Hyang, Lee, Jeong-Yong, Ahn, Eun-Hee, Kim, Nam-Keun. 2022. Genetic Polymorphisms in the 3'-Untranslated Regions of SMAD5, FN3KRP, and RUNX-1 Are Associated with Recurrent Pregnancy Loss. In Biomedicines, 10, . doi:10.3390/biomedicines10071481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35884785/
4. Conner, James R, Beisswenger, Paul J, Szwergold, Benjamin S. . Some clues as to the regulation, expression, function, and distribution of fructosamine-3-kinase and fructosamine-3-kinase-related protein. In Annals of the New York Academy of Sciences, 1043, 824-36. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16037310/
5. Akçimen, Fulya, Sarayloo, Faezeh, Liao, Calwing, Dion, Patrick A, Rouleau, Guy A. 2020. Transcriptome-wide association study for restless legs syndrome identifies new susceptibility genes. In Communications biology, 3, 373. doi:10.1038/s42003-020-1105-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32651461/
6. Szwergold, Benjamin S. 2006. Fructosamine-6-phosphates are deglycated by phosphorylation to fructosamine-3,6-bisphosphates catalyzed by fructosamine-3-kinase (FN3K) and/or fructosamine-3-kinase-related-protein (FN3KRP). In Medical hypotheses, 68, 37-45. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16920277/
7. Ghanbari, Mohsen, Franco, Oscar H, de Looper, Hans W J, Erkeland, Stefan J, Dehghan, Abbas. 2015. Genetic Variations in MicroRNA-Binding Sites Affect MicroRNA-Mediated Regulation of Several Genes Associated With Cardio-metabolic Phenotypes. In Circulation. Cardiovascular genetics, 8, 473-86. doi:10.1161/CIRCGENETICS.114.000968. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25814643/
8. Conner, James R, Beisswenger, Paul J, Szwergold, Benjamin S. . The expression of the genes for fructosamine-3-kinase and fructosamine-3-kinase-related protein appears to be constitutive and unaffected by environmental signals. In Biochemical and biophysical research communications, 323, 932-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15381090/