Otop2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Otop2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06937

品系全称

C57BL/6JCya-Otop2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-237987-Otop2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Otop2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06937) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
otopetrin 2
基因别称
4732464P15
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172801.2 | Ensembl: ENSMUST00000055490
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~7415 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Otop2,也称为Otopetrin 2,是Otopetrin基因家族的一员。Otopetrin基因家族编码的是一类质子选择性离子通道蛋白,这些通道蛋白在细胞信号传导、生长和发育过程中发挥重要作用。Otop2基因的表达异常与多种类型的肿瘤有关,尤其是在结肠腺癌(COAD)中,Otop2的表达显著下调。研究显示,Otop2的存在与COAD患者的生存率提高相关。在体外实验中,Otop2的沉默表达可以促进COAD细胞的增殖、迁移、侵袭和粘附。基因集富集分析表明,Otop2与抗原呈递通路和T细胞反应呈正相关。免疫组织化学分析显示,Otop2表达与MHC分子表达以及CD8+ T细胞浸润呈强相关。这些研究强调了Otop2作为肿瘤抑制因子的作用,并提示其可能作为COAD患者的预后指标和治疗反应的预测因子[1]。

Otop2的表达在结直肠癌(CRC)组织中显著低于正常组织。体外功能实验表明,Otop2的沉默表达可以降低caspase-3和caspase-9的活性,并促进HT29和SW620细胞的迁移、增殖和上皮-间质转化。此外,miR-3148可以反向调节Otop2的表达。这些研究结果表明,Otop2/miR-3148轴在CRC的发病机制中可能发挥重要作用[2]。

Otop2在人类肠道上皮中与BEST4共同表达,BEST4+细胞是一类成熟吸收细胞,在肠道中发挥多种功能,包括调节腔内pH值、电解质转运、粘液水合和抗菌肽的分泌。这些细胞的存在表明Otop2可能在肠道生理和病理过程中发挥重要作用[3]。

野生型p53可以调节Otop2的转录,通过改变Otop2启动子的DNA环结构和CCCTC结合因子(CTCF)的结合,从而影响基因表达。这表明Otop2在结直肠癌的发生发展中可能受到p53的调控[4]。

在空间转录组学技术的研究中,Otop2被确定为一种在复发和未复发II期结肠癌患者肿瘤组织中的差异表达基因,可以区分肿瘤和非肿瘤组织。这表明Otop2可能作为预测结肠癌复发的潜在生物标志物[5]。

综上所述,Otop2是一种重要的质子选择性离子通道蛋白,参与多种生物学过程,包括肿瘤发生、肠道生理和肿瘤微环境。Otop2的表达异常与多种疾病相关,包括结肠腺癌和结直肠癌。此外,Otop2在肿瘤微环境中可能发挥重要作用,可以作为预测肿瘤复发的潜在生物标志物。这些研究结果为深入理解Otop2的生物学功能和疾病发生机制提供了新的线索,并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Lu, Chenglu, Chen, Shuai, Liu, Shasha, Sun, Lin, Sun, Yan. 2024. Determination of the Immunomodulatory Role of OTOP2 in Colon Adenocarcinoma. In Journal of Cancer, 15, 4838-4852. doi:10.7150/jca.95622. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39132149/
2. Guo, Shuai, Sun, Yang. 2022. OTOP2, Inversely Modulated by miR-3148, Inhibits CRC Cell Migration, Proliferation and Epithelial-Mesenchymal Transition: Evidence from Bioinformatics Data Mining and Experimental Verification. In Cancer management and research, 14, 1371-1384. doi:10.2147/CMAR.S345299. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35418782/
3. Malonga, Tania, Vialaneix, Nathalie, Beaumont, Martin. 2024. BEST4+ cells in the intestinal epithelium. In American journal of physiology. Cell physiology, 326, C1345-C1352. doi:10.1152/ajpcell.00042.2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38557358/
4. Qu, Huajun, Su, Yi, Yu, Lianzhi, Zhao, Hongchao, Xin, Chunxia. 2018. Wild-type p53 regulates OTOP2 transcription through DNA loop alteration of the promoter in colorectal cancer. In FEBS open bio, 9, 26-34. doi:10.1002/2211-5463.12554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30652071/
5. Sallinger, Katja, Gruber, Michael, Müller, Christin-Therese, Kroneis, Thomas, El-Heliebi, Amin. 2023. Spatial tumour gene signature discriminates neoplastic from non-neoplastic compartments in colon cancer: unravelling predictive biomarkers for relapse. In Journal of translational medicine, 21, 528. doi:10.1186/s12967-023-04384-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37543577/