Sarm1基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Sarm1^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Sarm1-KO

产品编号：

S-KO-06922

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Sarm1-KO mice (Strain S-KO-06922) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Sarm1^em1/Cya

品系编号

KOCMP-237868-Sarm1-B6J-VA

产品编号

S-KO-06922

基因名

Sarm1

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Sarm；MyD885；A830091I15Rik

NCBI号

237868

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-06922_6J_237868_Sarm1_Exon 2~7_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:2136419 Mice homozygous for a null allele exhibit reduced apoptosis induced by oxygen and glucose deprivation in hippocampal slices.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-06922_6J_237868_Sarm1_Exon 2~7_strategy.pdf

Sarm1位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Sarm1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Sarm1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Sarm1基因位于小鼠11号染色体上，由9个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在9号外显子。敲除区域（KO区域）位于2至7号外显子，包含1573个碱基对的编码序列，约占基因编码区域的68.63%。删除该区域会导致小鼠Sarm1基因功能的丧失。Sarm1-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，其表现出对氧和葡萄糖剥夺诱导的海马切片凋亡的减少。该模型可用于研究Sarm1基因在小鼠体内的功能，特别是其在氧和葡萄糖剥夺诱导的凋亡中的作用。通过基因编辑技术构建的Sarm1-KO小鼠模型为研究Sarm1基因的功能提供了重要的工具。

发表文献

Journal of Neurochemistry

2023.06

Mitophagy suppresses motor neuron necroptotic mitochondrial damage and alleviates necroptosis that converges to SARM1 in acrylamide-induced dying-back neuropathy

* 使用本品系发表的文献需注明：Sarm1-KO mice (Strain S-KO-06922) were purchased from Cyagen.

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基因研究概述

Sarm1，也称为Sterile alpha and TIR motif containing 1，是一种重要的NAD+消耗酶。它在中枢和外周神经系统的神经元中表达，并在神经元损伤和退化中发挥关键作用。Sarm1通过其NADase活性促进神经退行性疾病中的轴突退化，如化疗引起的周围神经病变（CIPN）。Sarm1的NADase活性对于其促退化的功能至关重要，使其成为治疗神经退行性疾病的潜在靶点。Sarm1通过调节NAD+代谢和免疫基因的表达，影响巨噬细胞的代谢和免疫反应。此外，Sarm1在肝脏纤维化中也发挥重要作用，通过与辣椒素受体TRPV1的相互作用，维持肝星状细胞的静息状态。

Sarm1在神经退行性疾病中的重要作用已经得到广泛的研究。研究表明，Sarm1的抑制可以保护轴突结构和功能，减轻化疗引起的周围神经病变的症状[1]。此外，Sarm1基因缺陷可以显著减轻糖尿病周围神经病变的症状，包括疼痛敏感性和神经纤维的丢失[2]。这些研究结果表明，Sarm1的抑制可能是一种潜在的治疗神经退行性疾病的策略。

除了在神经退行性疾病中的作用，Sarm1还在肝脏纤维化中发挥作用。研究表明，Sarm1通过与辣椒素受体TRPV1的相互作用，维持肝星状细胞的静息状态，防止其炎症激活和肝脏纤维化的发生[3]。这表明Sarm1的抑制可能是一种潜在的治疗肝脏纤维化的策略。

Sarm1在神经元损伤和退化中的作用与其NADase活性密切相关。研究表明，Sarm1的激活会导致NAD+的消耗，进而影响神经元的代谢和免疫反应。此外，Sarm1的激活还与神经元的死亡和轴突的退化有关。这些研究结果表明，Sarm1的抑制可能是一种潜在的治疗神经退行性疾病的策略。

Sarm1的抑制可以通过多种方法实现，包括基因治疗和小分子抑制剂。基因治疗可以针对Sarm1基因进行敲除或表达抑制因子，从而抑制Sarm1的活性。小分子抑制剂可以特异性地抑制Sarm1的NADase活性，从而保护神经元的结构和功能。这些治疗方法可能为神经退行性疾病的治疗提供新的思路和策略。

总之，Sarm1是一种重要的NAD+消耗酶，在神经元损伤和退化中发挥关键作用。Sarm1的抑制可以保护神经元的结构和功能，减轻神经退行性疾病的症状。此外，Sarm1的抑制还可以用于治疗肝脏纤维化。Sarm1的抑制可能是一种潜在的治疗神经退行性疾病和肝脏纤维化的策略，为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Bosanac, Todd, Hughes, Robert O, Engber, Thomas, Bentley, Jonathan, Krauss, Raul. . Pharmacological SARM1 inhibition protects axon structure and function in paclitaxel-induced peripheral neuropathy. In Brain : a journal of neurology, 144, 3226-3238. doi:10.1093/brain/awab184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33964142/

2. Cheng, Yalan, Liu, Jun, Luan, Yi, Guo, Feifan, Zhai, Qiwei. 2019. Sarm1 Gene Deficiency Attenuates Diabetic Peripheral Neuropathy in Mice. In Diabetes, 68, 2120-2130. doi:10.2337/db18-1233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31439642/

3. Tao, Le, Yang, Guangyue, Sun, Tiantian, Chen, Hongzhuan, Liu, Cheng. 2023. Capsaicin receptor TRPV1 maintains quiescence of hepatic stellate cells in the liver via recruitment of SARM1. In Journal of hepatology, 78, 805-819. doi:10.1016/j.jhep.2022.12.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36669703/