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Sarm1-KO 基因敲除小鼠

Name: Sarm1-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-06922

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复苏/繁育服务

产品名称

Sarm1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06922

品系全称

C57BL/6JCya-Sarm1^em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-237868-Sarm1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sarm1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06922) were purchased from Cyagen.

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Sarm1

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 11 (Mouse)

NCBI ID

237868 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_001168521 | Ensembl: ENSMUST00000108287

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 2~7

敲除长度

~16.0 kb

下载方案

S-KO-06922_6J_237868_Sarm1_Exon 2~7_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:2136419Mice homozygous for a null allele exhibit reduced apoptosis induced by oxygen and glucose deprivation in hippocampal slices.

发表文献

Cell

2025-10-24

SARM1 senses dsDNA to promote NAD+ degradation and cell death

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Journal of Neuroinflammation

2025-04-20

Targeting SARM1 as a novel neuroprotective therapy in neurotropic viral infections

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Journal of Neurochemistry

2023-06-22

Mitophagy suppresses motor neuron necroptotic mitochondrial damage and alleviates necroptosis that converges to SARM1 in acrylamide-induced dying-back neuropathy

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Sarm1，也称为Sterile alpha and TIR motif containing 1，是一种重要的NAD+消耗酶。它在中枢和外周神经系统的神经元中表达，并在神经元损伤和退化中发挥关键作用。Sarm1通过其NADase活性促进神经退行性疾病中的轴突退化，如化疗引起的周围神经病变（CIPN）。Sarm1的NADase活性对于其促退化的功能至关重要，使其成为治疗神经退行性疾病的潜在靶点。Sarm1通过调节NAD+代谢和免疫基因的表达，影响巨噬细胞的代谢和免疫反应。此外，Sarm1在肝脏纤维化中也发挥重要作用，通过与辣椒素受体TRPV1的相互作用，维持肝星状细胞的静息状态。

Sarm1在神经退行性疾病中的重要作用已经得到广泛的研究。研究表明，Sarm1的抑制可以保护轴突结构和功能，减轻化疗引起的周围神经病变的症状[1]。此外，Sarm1基因缺陷可以显著减轻糖尿病周围神经病变的症状，包括疼痛敏感性和神经纤维的丢失[2]。这些研究结果表明，Sarm1的抑制可能是一种潜在的治疗神经退行性疾病的策略。

除了在神经退行性疾病中的作用，Sarm1还在肝脏纤维化中发挥作用。研究表明，Sarm1通过与辣椒素受体TRPV1的相互作用，维持肝星状细胞的静息状态，防止其炎症激活和肝脏纤维化的发生[3]。这表明Sarm1的抑制可能是一种潜在的治疗肝脏纤维化的策略。

Sarm1在神经元损伤和退化中的作用与其NADase活性密切相关。研究表明，Sarm1的激活会导致NAD+的消耗，进而影响神经元的代谢和免疫反应。此外，Sarm1的激活还与神经元的死亡和轴突的退化有关。这些研究结果表明，Sarm1的抑制可能是一种潜在的治疗神经退行性疾病的策略。

Sarm1的抑制可以通过多种方法实现，包括基因治疗和小分子抑制剂。基因治疗可以针对Sarm1基因进行敲除或表达抑制因子，从而抑制Sarm1的活性。小分子抑制剂可以特异性地抑制Sarm1的NADase活性，从而保护神经元的结构和功能。这些治疗方法可能为神经退行性疾病的治疗提供新的思路和策略。

总之，Sarm1是一种重要的NAD+消耗酶，在神经元损伤和退化中发挥关键作用。Sarm1的抑制可以保护神经元的结构和功能，减轻神经退行性疾病的症状。此外，Sarm1的抑制还可以用于治疗肝脏纤维化。Sarm1的抑制可能是一种潜在的治疗神经退行性疾病和肝脏纤维化的策略，为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Bosanac, Todd, Hughes, Robert O, Engber, Thomas, Bentley, Jonathan, Krauss, Raul. . Pharmacological SARM1 inhibition protects axon structure and function in paclitaxel-induced peripheral neuropathy. In Brain : a journal of neurology, 144, 3226-3238. doi:10.1093/brain/awab184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33964142/

2. Cheng, Yalan, Liu, Jun, Luan, Yi, Guo, Feifan, Zhai, Qiwei. 2019. Sarm1 Gene Deficiency Attenuates Diabetic Peripheral Neuropathy in Mice. In Diabetes, 68, 2120-2130. doi:10.2337/db18-1233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31439642/

3. Tao, Le, Yang, Guangyue, Sun, Tiantian, Chen, Hongzhuan, Liu, Cheng. 2023. Capsaicin receptor TRPV1 maintains quiescence of hepatic stellate cells in the liver via recruitment of SARM1. In Journal of hepatology, 78, 805-819. doi:10.1016/j.jhep.2022.12.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36669703/

资料下载

S-KO-06922_6J_237868_Sarm1_Exon 2~7_strategy.pdf

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发表文献

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Sarm1-KO 基因敲除小鼠

Sarm1-KO 基因敲除小鼠

S-KO-06922

C57BL/6JCya-Sarm1em1/Cya

C57BL/6JCya

KOCMP-237868-Sarm1-B6J-VA

基本信息

基因研究概述

质控标准

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