Rtn4rl1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rtn4rl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06919

品系全称

C57BL/6JCya-Rtn4rl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-237847-Rtn4rl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rtn4rl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06919) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
reticulon 4 receptor-like 1
基因别称
Ngr3,Ngrh2,Ngrl2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177708.5 | Ensembl: ENSMUST00000102514
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1322 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2661375Mice homozygous for disruptions in this gene display fatty change in the liver, bile duct lesions in females and hepatocytes with enlarged vacuoles and nuclei in the male.
Rtn4rl1,也称为Nogo受体3(NgR3),是一种重要的细胞表面受体蛋白。它属于Nogo受体家族,这个家族的成员还包括NgR1和NgR2。Nogo受体家族成员在神经系统中发挥关键作用,尤其是在调节神经元的生长、发育和再生方面。Rtn4rl1在成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)中表达,与硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)结合,参与CSPG的抑制,从而限制神经元在损伤后的补偿性生长[1]。研究发现,Rtn4rl1与CSPGs的糖胺聚糖部分具有高亲和力,参与CSPG抑制,这对于维持神经元结构和功能至关重要。

此外,Rtn4rl1在儿童髓母细胞瘤的亚群分类中也发挥着重要作用。髓母细胞瘤是一种儿童常见的恶性脑肿瘤,根据分子和遗传特征可分为四个亚群。Rtn4rl1基因在髓母细胞瘤的亚群分类中被认为是一个重要的驱动基因。研究发现,Rtn4rl1基因的表达水平与髓母细胞瘤的亚群分类密切相关,其表达水平可以用来准确区分不同亚群,并预测患者的预后[2]。

Rtn4rl1还与神经免疫信号传导有关。在神经性疼痛的研究中,发现Rtn4rl1基因在神经免疫信号传导中发挥重要作用。在神经性疼痛模型中,Rtn4rl1基因的表达水平上调,而使用姜黄素处理后,Rtn4rl1基因的表达水平下调,从而缓解了神经性疼痛症状。这表明Rtn4rl1基因在神经免疫信号传导中发挥着重要作用,并可能成为神经性疼痛治疗的潜在靶点[3]。

此外,Rtn4rl1基因的缺失与17p13.3微缺失综合征有关。17p13.3微缺失综合征是一种由17p13.3染色体区域缺失引起的疾病,导致脑部畸形和功能障碍。研究发现,Rtn4rl1基因的缺失与17p13.3微缺失综合征的表型密切相关,被认为是该疾病的一个重要候选基因[4]。

Rtn4rl1基因的重复也与先天性心脏病、小头畸形和轻度智力障碍有关。研究发现,10q22.3-q23.3染色体区域的重复与先天性心脏病、小头畸形和轻度智力障碍的发生密切相关。该区域包含BMPR1A和NGR3基因,而NGR3基因就是Rtn4rl1基因。这表明Rtn4rl1基因的重复可能导致这些先天性异常的发生[5]。

最后,Rtn4rl1基因的表达与鼻咽癌患者的预后密切相关。研究发现,Rtn4rl1基因在鼻咽癌组织和细胞中的表达水平上调,并且与患者的预后不良相关。进一步研究表明,Rtn4rl1基因的过表达可以促进鼻咽癌细胞的迁移和侵袭,而敲低Rtn4rl1基因的表达则抑制了鼻咽癌细胞的迁移和侵袭。这表明Rtn4rl1基因在鼻咽癌的进展中发挥着重要作用,并可能成为鼻咽癌治疗的潜在靶点[6]。

综上所述,Rtn4rl1基因在神经系统的发育和功能中发挥着重要作用,并且与多种疾病的发生和发展密切相关。Rtn4rl1基因的表达水平可以用来预测患者的预后,并可能成为治疗这些疾病的潜在靶点。然而,仍需要进一步的研究来深入理解Rtn4rl1基因的生物学功能和作用机制,以及其在疾病发生和发展中的具体作用。

参考文献:
1. Dickendesher, Travis L, Baldwin, Katherine T, Mironova, Yevgeniya A, Geller, Herbert M, Giger, Roman J. 2012. NgR1 and NgR3 are receptors for chondroitin sulfate proteoglycans. In Nature neuroscience, 15, 703-12. doi:10.1038/nn.3070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22406547/
2. Sharif Rahmani, Edris, Lawarde, Ankita, Lingasamy, Prakash, Salumets, Andres, Modhukur, Vijayachitra. 2023. MBMethPred: a computational framework for the accurate classification of childhood medulloblastoma subgroups using data integration and AI-based approaches. In Frontiers in genetics, 14, 1233657. doi:10.3389/fgene.2023.1233657. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37745846/
3. Shen, Chwan-Li, Santos, Julianna Maria, Elmassry, Moamen M, Sang, Shengmin, Neugebauer, Volker. 2024. Ginger Polyphenols Reverse Molecular Signature of Amygdala Neuroimmune Signaling and Modulate Microbiome in Male Rats with Neuropathic Pain: Evidence for Microbiota-Gut-Brain Axis. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/antiox13050502. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38790607/
4. Emrick, Lisa T, Rosenfeld, Jill A, Lalani, Seema R, Network, Undiagnosed Diseases, Lee, Brendan. 2018. Microdeletions excluding YWHAE and PAFAH1B1 cause a unique leukoencephalopathy: further delineation of the 17p13.3 microdeletion spectrum. In Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics, 21, 1652-1656. doi:10.1038/s41436-018-0358-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30568308/
5. Tang, Mi, Yang, Yi-Feng, Xie, Li, Yang, Jin-Fu, Tan, Zhi-Ping. 2015. Duplication of 10q22.3-q23.3 encompassing BMPR1A and NGR3 associated with congenital heart disease, microcephaly, and mild intellectual disability. In American journal of medical genetics. Part A, 167A, 3174-9. doi:10.1002/ajmg.a.37347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26383923/
6. He, Jiang-Yi, Han, Ping, Zhang, Yu, Zhang, Hua, Zhong, Qian. 2018. Overexpression of Nogo receptor 3 (NgR3) correlates with poor prognosis and contributes to the migration of epithelial cells of nasopharyngeal carcinoma patients. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 96, 265-279. doi:10.1007/s00109-017-1618-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29327067/