Btnl9-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Btnl9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06909

品系全称

C57BL/6NCya-Btnl9em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-237754-Btnl9-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Btnl9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06909) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
butyrophilin-like 9
基因别称
B430208I01,Btn3,D330012D11Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172793 | Ensembl: ENSMUST00000046522
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~5.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Butyrophilin-like protein 9 (BTNL9) 是免疫球蛋白家族成员之一,参与免疫应答和炎症反应。BTNL9 在多种癌症中表达异常,包括甲状腺癌、肺腺癌和乳腺癌。研究表明,BTNL9 在肿瘤发生、发展和转移中发挥重要作用,并可能作为新的预后标志物和治疗靶点。

甲状腺癌(THCA)是内分泌系统最常见的癌症类型,其复发与转移和死亡风险相关。研究发现,BTNL9 在 THCA 组织中的表达水平显著低于正常组织,且与肿瘤分期、免疫细胞浸润、趋化因子/细胞因子和免疫检查点基因相关[1]。功能富集分析表明,BTNL9 参与免疫相关和癌症相关通路。Kaplan-Meier 分析显示,低表达 BTNL9 与较差的无进展生存期(PFI)相关。BTNL9 表达和病理分期是 THCA 中 PFI 的独立预后指标。

肺腺癌(LUAD)是非小细胞肺癌(NSCLC)中最常见的类型,患者 5 年生存率较低。研究发现,BTNL9 在 LUAD 组织中的表达水平显著下调,并与较差的 1 年、3 年和 5 年总生存期(OS)相关[2]。BTNL9 表达在表观遗传和转录后修饰水平上受到调节。此外,BTNL9 表达与免疫评分和 ESTIMATE 评分呈显著正相关。Kaplan-Meier 分析显示,B 细胞和树突状细胞(DCs)中 BTNL9 表达与 OS 显著相关。这些发现表明,BTNL9 可能是 LUAD 的潜在预后标志物。

长链非编码 RNA CALML3-AS1 在非小细胞肺癌(NSCLC)中上调,而 BTNL9 则下调。CALML3-AS1 通过招募组蛋白赖氨酸甲基转移酶 EZH2 抑制 BTNL9 转录和表达,从而促进 NSCLC 细胞的恶性表型、体内肿瘤生长和肝转移[3]。

乳腺癌是一种威胁女性生命和健康的疾病,具有高发病率和死亡率。研究发现,BTNL9 在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平下调,且与早期 T 期进展、无病生存期(RFS)和较差的总生存期(OS)显著相关[4]。过表达 BTNL9 可抑制乳腺癌细胞增殖、集落形成和转移,并诱导细胞凋亡。此外,BTNL9 通过 P53/CDC25C 和 P53/GADD45 通路将乳腺癌细胞阻滞在 G2/M 期。

通过整合转录组和蛋白质组数据,研究者发现 BTNL9 在 IPF 患者组织中下调,并通过共表达分析表明,BTNL9 和 PLAPL 具有保护作用,通过抑制细胞外基质产生和促进肺泡上皮细胞中的伤口修复[5]。

综上所述,BTNL9 在多种癌症中发挥重要作用,参与肿瘤发生、发展和转移过程。BTNL9 可能作为新的预后标志物和治疗靶点,为癌症的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Luyao, Yu, Shuang, Hong, Shubin, Li, Yanbing, Xiao, Haipeng. 2023. Comprehensive analysis of BTNL9 as a prognostic biomarker correlated with immune infiltrations in thyroid cancer. In BMC medical genomics, 16, 234. doi:10.1186/s12920-023-01676-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37798795/
2. Ma, Weishuang, Liang, Jiaming, Mo, Junjian, Tian, Dongbo, Chen, Zisheng. 2021. Butyrophilin-like 9 expression is associated with outcome in lung adenocarcinoma. In BMC cancer, 21, 1096. doi:10.1186/s12885-021-08790-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34635082/
3. Zhang, Heng, Wang, Shao-Qiang, Zhu, Jie-Bo, Duan, Chao-Jun, Zhang, Chun-Fang. 2023. LncRNA CALML3-AS1 modulated by m6A modification induces BTNL9 methylation to drive non-small-cell lung cancer progression. In Cancer gene therapy, 30, 1649-1662. doi:10.1038/s41417-023-00670-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37884580/
4. Mo, Qingfan, Xu, Ke, Luo, Chenghao, Wang, Long, Ren, Guosheng. 2021. BTNL9 is frequently downregulated and inhibits proliferation and metastasis via the P53/CDC25C and P53/GADD45 pathways in breast cancer. In Biochemical and biophysical research communications, 553, 17-24. doi:10.1016/j.bbrc.2021.03.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33756341/
5. Zheng, Peiyan, Sun, Shixue, Wang, Jingxian, Zhang, Xiaohua Douglas, Sun, Baoqing. 2022. Integrative omics analysis identifies biomarkers of idiopathic pulmonary fibrosis. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 79, 66. doi:10.1007/s00018-021-04094-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35015148/