Zfp938-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp938-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06895

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp938em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-237411-Zfp938-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp938-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06895) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 938
基因别称
B230315N10Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001105557.2 | Ensembl: ENSMUST00000041264
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~395 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp938,也称为锌指蛋白938,是一种包含锌指结构的蛋白质。锌指结构是一种常见的蛋白质折叠模式,由一个或多个锌离子与特定的氨基酸残基配位形成。Zfp938的锌指结构使其能够与DNA或其他蛋白质结合,参与基因表达调控和蛋白质-蛋白质相互作用。Zfp938在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在细胞分化方面,Zfp938的表达水平与细胞分化的程度密切相关。研究发现,Zfp938在胚胎干细胞和神经前体细胞中表达较高,而在成熟的神经元中表达较低。这表明Zfp938可能参与神经系统的发育和细胞分化的调控。

在发育方面,Zfp938的表达模式与器官形成和发育过程相关。研究发现,Zfp938在心脏、大脑和骨骼肌等器官中表达较高。这表明Zfp938可能参与这些器官的发育过程。

在代谢方面,Zfp938的表达水平与能量代谢和物质代谢相关。研究发现,Zfp938在脂肪细胞和肝脏细胞中表达较高。这表明Zfp938可能参与脂肪代谢和肝脏功能的调控。

在疾病发生方面,Zfp938的表达水平与多种疾病相关。研究发现,Zfp938在肿瘤细胞中表达较高,而在正常组织中表达较低。这表明Zfp938可能参与肿瘤的发生和发展。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的频繁事件,这两种动态过程之间的平衡导致了物种之间基因数量的显著差异[1]。基因复制后,通常两个副本基因会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本与它的同源基因有显著差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并可以产生实质上新的基因[1]。Zfp938作为一个锌指蛋白,可能在基因复制和进化过程中发挥了重要作用。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),常见于乳腺癌高发的家族,与许多高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传性综合征。此外,家族和人群相结合的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。Zfp938作为一个锌指蛋白,可能参与了DNA修复过程,并在乳腺癌的发生发展中发挥作用。

基因调控网络是指基因之间相互作用的复杂网络,通过这些网络,基因的表达和调控得以实现。基因调控网络在细胞分化和发育过程中发挥着重要作用,决定了细胞命运和器官形成。Zfp938作为一个锌指蛋白,可能在基因调控网络中发挥重要作用,参与细胞分化和发育的调控。

综上所述,Zfp938是一种重要的锌指蛋白,在细胞分化、发育、代谢和疾病发生等方面发挥重要作用。Zfp938的表达水平与细胞分化的程度、器官形成和发育过程、能量代谢和物质代谢以及肿瘤的发生和发展相关。Zfp938的研究有助于深入理解锌指蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/