Gnl3l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gnl3l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06877

品系全称

C57BL/6JCya-Gnl3lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-237107-Gnl3l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gnl3l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06877) were purchased from Cyagen.
交付类型
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基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
guanine nucleotide binding protein nucleolar 3 like
基因别称
-
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198110 | Ensembl: ENSMUST00000112691
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~13
敲除长度
~10.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gnl3l,即鸟嘌呤核苷酸结合蛋白样3样(Guanine nucleotide-binding protein-like 3-like),是一种进化上保守的蛋白质,与核糖体生物合成和细胞增殖密切相关。Gnl3l在许多类型的癌症中表达上调,包括食管癌[1],并且与肿瘤的发生和发展有关。研究表明,Gnl3l在食管癌组织中的表达水平显著高于邻近的非恶性组织,高表达的Gnl3l与较差的病理类型和分化程度有关。此外,高表达Gnl3l的患者总体生存期(OS)比低表达Gnl3l的患者短[1]。这些发现表明,Gnl3l可能在食管癌的进展中发挥重要作用,并可能作为食管癌的生物标志物。

在泛癌研究中,Gnl3l的表达、预后和免疫价值也得到了关注。研究发现,Gnl3l在大多数癌症中差异表达,与各种癌症的预后相关,并可能通过核糖核蛋白、核糖体RNA加工和细胞增殖等过程影响癌症的发生[2]。此外,Gnl3l与肿瘤突变负荷(TMB)、肿瘤微卫星不稳定性(MSI)、错配修复(MMR)基因和免疫细胞之间存在显著相关性[2]。

除了与癌症相关的研究外,Gnl3l还在慢性阻塞性肺病(COPD)中发挥着重要作用。研究表明,Gnl3l在COPD模型中的敲低可以显著改善病理特征,促进细胞活力,抑制炎症和氧化应激,并参与抑制ATM/p53通路[3]。

Gnl3l与核质蛋白Nucleostemin(NS)是同源基因,它们起源于无脊椎动物的祖先基因GNL3。在脊椎动物进化过程中,Gnl3l保留了GNL3在核糖体生物合成中的作用,而Nucleostemin则获得了新的基因组保护功能[4]。此外,Gnl3l与雌激素相关受体γ(ERRγ)相互作用,通过竞争性结合共激活因子来抑制ERRγ的转录活性[5]。Gnl3l还与MDM2相互作用,稳定MDM2蛋白并防止其泛素化,从而抑制p53依赖的G2/M期阻滞[6]。

综上所述,Gnl3l是一种进化上保守的蛋白质,与核糖体生物合成、细胞增殖和肿瘤发生密切相关。Gnl3l在多种癌症中表达上调,并与不良预后相关。此外,Gnl3l在COPD中也发挥着重要作用。进一步研究Gnl3l的功能和机制,有助于深入理解其与疾病发生的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dai, Guihong, Guo, Zhongying, Chen, Huiping, Yu, Hong, Huang, Junxing. . High expression of guanine nucleotide-binding protein-like-3-like is associated with poor prognosis in esophageal cancer. In Medicine, 100, e25993. doi:10.1097/MD.0000000000025993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34032716/
2. Liu, Pei, Guo, Wenjia, Su, Ying, Chen, Cheng, Lv, Xiaoyi. 2022. Multi-Omics Analysis of GNL3L Expression, Prognosis, and Immune Value in Pan-Cancer. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14194595. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36230520/
3. Cai, Qian, Chen, Sirui, Zhu, Yingqun, Li, Zhe. 2023. Knockdown of GNL3L Alleviates the Progression of COPD Through Inhibiting the ATM/p53 Pathway. In International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 18, 2645-2659. doi:10.2147/COPD.S424431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38022822/
4. Lin, Tao, Meng, Lingjun, Lin, Tsung-Chin, Pederson, Thoru, Tsai, Robert Y L. 2014. Nucleostemin and GNL3L exercise distinct functions in genome protection and ribosome synthesis, respectively. In Journal of cell science, 127, 2302-12. doi:10.1242/jcs.143842. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24610951/
5. Yasumoto, Hiroaki, Meng, Lingjun, Lin, Tao, Zhu, Qubo, Tsai, Robert Y L. 2007. GNL3L inhibits activity of estrogen-related receptor gamma by competing for coactivator binding. In Journal of cell science, 120, 2532-43. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17623774/
6. Meng, L, Hsu, J K, Tsai, R Y L. 2010. GNL3L depletion destabilizes MDM2 and induces p53-dependent G2/M arrest. In Oncogene, 30, 1716-26. doi:10.1038/onc.2010.550. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21132010/