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Usp11-KO 基因敲除小鼠

Name: Usp11-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-06854

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复苏/繁育服务

产品名称

Usp11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06854

品系全称

C57BL/6NCya-Usp11^em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-236733-Usp11-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Usp11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06854) were purchased from Cyagen.

交付类型

周龄

性别

基因型

数量

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询价

KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Usp11

基因全称

基因别称

染色体号

Chr X (Mouse)

NCBI ID

236733 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_145628 | Ensembl: ENSMUST00000033383

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 2~9

敲除长度

~2.4 kb

下载方案

S-KO-06854_6N_236733_Usp11_Exon 2~9_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:2384312Male mice hemizygous for a null allele display enlarged prostate glands and hyperplastic prostate gland epithelium. Female homozygous null mice are viable.

USP11，即泛素特异性蛋白酶11，属于泛素特异性蛋白酶家族。该家族的成员在泛素化途径中发挥重要作用，通过去除底物上的泛素链来调节蛋白质的降解和功能。USP11的表达在多种癌症中显著上调，其功能涉及肿瘤进展的多个方面，包括促进上皮间质转化（EMT）和转移、调节生长因子信号通路、影响细胞增殖和迁移等。

在肝细胞癌（HCC）中，USP11的表达显著增加，并与肿瘤数量、血管侵袭和不良预后密切相关。USP11通过诱导转录因子Snail的表达来促进HCC中的EMT和转移。USP11与eEF1A1相互作用并去泛素化eEF1A1，抑制其泛素介导的降解。eEF1A1的表达升高导致其与SP1结合，进而驱动SP1与其靶基因HGF启动子的结合，增加HGF的转录。这导致HGF表达增强和下游PI3K/AKT信号通路的激活。USP11通过eEF1A1/SP1/HGF依赖性EMT促进HCC中的EMT和转移[1]。

在结直肠癌（CRC）中，USP11的表达也显著上调，并作为癌基因发挥作用。USP11通过去泛素化和稳定PPP1CA来促进CRC的生长和转移。USP11/PPP1CA复合物通过激活ERK/MAPK信号通路促进CRC的进展[2]。

在前列腺癌（PCa）中，USP11的表达在转移性PCa和去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中上调。USP11通过去泛素化AR和c-Myc蛋白来增加它们的稳定性，并通过去泛素化H2A-K119Ub来增加AR和c-Myc基因的转录。AR和c-Myc的上调促进了PCa的进展[3]。

在肾脏纤维化中，USP11的表达升高，并与纤维化病变呈正相关，与肾功能呈负相关。USP11通过去泛素化EGFR来保护EGFR免受蛋白酶体依赖性降解。USP11的缺失或药理学抑制可减轻肾脏纤维化病变并改善肾功能[4]。

USP11还通过调节senataxin（SETX）的稳定性来控制R环。USP11去泛素化SETX，其缺失导致SETX K48-泛素化增加和蛋白质周转增加。USP11的缺失导致SETX水平下降，减少R环的溶解。USP11缺失导致SETX在KEAP1启动子上的富集减少，导致R环积累、内切酶XPF富集和双链断裂形成[5]。

在膀胱癌（BLCA）中，DLGAP5的表达显著增加，并与肿瘤的临床分期和预后不良相关。DLGAP5通过与E2F1直接结合并防止E2F1的泛素化来稳定E2F1。USP11参与了这一过程，通过去泛素化E2F1来稳定E2F1。E2F1作为转录因子，促进DLGAP5的转录，形成一个正反馈回路，加速BLCA的发展[6]。

在神经发育中，USP11的缺乏导致层6神经元产生受损、晚生神经元迁移延迟以及认知和焦虑行为异常。USP11通过稳定Sox11蛋白来介导这些功能。USP11缺失损害了Sox11蛋白在发育皮层的积累，尽管Sox11 mRNA被诱导。与疾病相关的USP11突变体无法稳定Sox11，无法支持皮层神经发生和神经元迁移[7]。

在辐射诱导的肺纤维化（RIPF）中，USP11的缺乏有效降低了血清TGF-β1水平，抑制了α-SMA表达，并减轻了肺纤维化。USP11缺乏显著加强了内皮细胞的紧密连接，并减轻了TGF-β1对成纤维细胞细胞纤维化的抑制作用[8]。

在肾小管上皮细胞焦亡和纤维化中，USP11的表达在UUO小鼠肾脏中升高。USP11通过去泛素化KLF4来抑制KLF4的泛素降解。Usp11的缺失或用USP11抑制剂mitoxantrone预处理可显著减轻KLF4表达、焦亡和肾纤维化的增加[9]。

在结直肠癌（CRC）中，USP11通过去泛素化Nrf2来稳定Nrf2，并激活Nrf2/ARE信号通路，从而抑制线粒体凋亡。USP11和Nrf2之间存在正反馈回路，维持红氧平衡。USP11/Nrf2正反馈回路通过抑制线粒体凋亡促进CRC的进展[10]。

综上所述，USP11是一种在多种癌症和疾病中发挥重要作用的蛋白质。USP11通过去泛素化多种底物来调节细胞生长、迁移、凋亡和信号通路。USP11的研究为深入理解肿瘤发生和发展的分子机制提供了新的线索，并为开发新的治疗策略提供了潜在靶点。

参考文献：

1. Chen, Jin, Ning, Deng, Du, Pengcheng, Zhang, Bixiang, Chen, Xiaoping. 2023. USP11 potentiates HGF/AKT signaling and drives metastasis in hepatocellular carcinoma. In Oncogene, 43, 123-135. doi:10.1038/s41388-023-02847-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37973952/

2. Sun, Hongze, Ou, Baochi, Zhao, Senlin, Wang, Rangrang, Peng, Zhihai. 2019. USP11 promotes growth and metastasis of colorectal cancer via PPP1CA-mediated activation of ERK/MAPK signaling pathway. In EBioMedicine, 48, 236-247. doi:10.1016/j.ebiom.2019.08.061. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31521612/

3. Pornour, Majid, Jeon, Hee-Young, Ryu, Hyunju, Barbieri, Christopher, Qi, Jianfei. 2024. USP11 promotes prostate cancer progression by up-regulating AR and c-Myc activity. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2403331121. doi:10.1073/pnas.2403331121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39052835/

4. Shi, Yingfeng, Tao, Min, Chen, Hui, Zhuang, Shougang, Liu, Na. 2022. Ubiquitin-specific protease 11 promotes partial epithelial-to-mesenchymal transition by deubiquitinating the epidermal growth factor receptor during kidney fibrosis. In Kidney international, 103, 544-564. doi:10.1016/j.kint.2022.11.027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36581018/

5. Jurga, Mateusz, Abugable, Arwa A, Goldman, Alastair S H, El-Khamisy, Sherif F. 2021. USP11 controls R-loops by regulating senataxin proteostasis. In Nature communications, 12, 5156. doi:10.1038/s41467-021-25459-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34526504/

6. Zhou, Fenfang, Deng, Zhao, Shen, Dexin, Ju, Lingao, Wang, Xinghuan. 2024. DLGAP5 triggers proliferation and metastasis of bladder cancer by stabilizing E2F1 via USP11. In Oncogene, 43, 594-607. doi:10.1038/s41388-023-02932-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38182895/

7. Chiang, Shang-Yin, Wu, Hsin-Chieh, Lin, Shu-Yu, Chou, Shen-Ju, Chen, Ruey-Hwa. 2021. Usp11 controls cortical neurogenesis and neuronal migration through Sox11 stabilization. In Science advances, 7, . doi:10.1126/sciadv.abc6093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33579706/

8. Tang, Yiting, Yuan, Qian, Zhao, Congzhao, Luo, Judong, Jiao, Yang. 2021. Targeting USP11 may alleviate radiation-induced pulmonary fibrosis by regulating endothelium tight junction. In International journal of radiation biology, 98, 30-40. doi:10.1080/09553002.2022.1998711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34705600/

9. Wang, Xin, Xie, Xin, Ni, Jia-Yun, Xu, Hong, Lu, Li-Min. 2024. USP11 promotes renal tubular cell pyroptosis and fibrosis in UUO mice via inhibiting KLF4 ubiquitin degradation. In Acta pharmacologica Sinica, 46, 159-170. doi:10.1038/s41401-024-01363-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39147900/

10. Lu, Yuanyuan, Wei, Wanhui, Li, Mengting, Liu, Lan, Zhao, Qiu. 2024. The USP11/Nrf2 positive feedback loop promotes colorectal cancer progression by inhibiting mitochondrial apoptosis. In Cell death & disease, 15, 873. doi:10.1038/s41419-024-07188-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39617751/

资料下载

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Usp11-KO 基因敲除小鼠

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C57BL/6NCya-Usp11em1/Cya

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