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Zfp352-KO 基因敲除小鼠

Zfp352-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp352-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06848

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp352em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-236537-Zfp352-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp352-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06848) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 352
基因别称
2czf48
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153102 | Ensembl: ENSMUST00000107129
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Zfp352，也称为锌指蛋白352，是一种编码锌指转录因子的基因，属于Klf家族。Klf家族是一类包含锌指结构的转录因子，它们在细胞的分化、发育和多种生物学过程中发挥着重要作用。Zfp352基因在早期胚胎发育过程中表达，尤其是在小鼠胚胎的两细胞阶段。它的表达受到Dux这一主调节因子的控制，Dux是2细胞基因表达的主要调节因子[1]。

研究表明，Zfp352基因在调节早期胚胎基因的短暂表达方面发挥着重要作用。在小鼠胚胎干细胞（ES细胞）中，存在一个表达2细胞特异性基因的小亚群，称为2细胞基因标记细胞（2CLCs）。Dux通过短暂激活2CLCs亚群中的Zscan4c来启动Zfp352的表达。有趣的是，在报告基因实验中，Dux对Zscan4c的转录激活受到Zfp352共表达的强烈抑制。然而，Zfp352的敲除导致了一部分2细胞特异性基因的表达受到抑制。这些数据表明Zfp352在调节2细胞特异性基因的短暂激活方面具有双重作用[1]。

此外，Zfp352还与逆转录转座子的选择性结合有关。逆转录转座子是一类具有移动能力的DNA序列，它们在基因组中跳跃，对基因组的稳定性和功能产生影响。Zfp352与两个不同的逆转录转座子亚家族具有选择性结合的能力。当DUX存在时，ZFP352与DUX协调结合到2细胞特异性的MT2_Mm亚家族上。而在没有DUX的情况下，ZFP352的亲和力转移到SINE_B1/Alu亚家族上。这种结合的转换导致了后续发育程序的激活，如泛素化途径，从而促进了2细胞状态的解体。在ZFP352耗尽的胚胎中，2细胞到桑椹胚的转变过程被延迟。因此，ZFP352通过从MT2_Mm到SINE_B1/Alu的结合转移，能够触发自发的多能性网络的解体[2]。

Zfp352基因的启动子活性在早期胚胎和体细胞中也存在差异。主要启动子P1位于Zfp352基因的第一个外子上游，在早期胚胎和体细胞中都被利用。P1启动子中存在一个TATA样盒和一个转录起始元件。此外，还发现了一个替代启动子P2，位于一个4.3-kb的非编码区内的单一内含子中。P2启动子在早期胚胎中的活性较弱，但在体细胞中与P1启动子一样活跃。这些观察结果可能有助于解释与体细胞克隆实验相关的发育缺陷[3]。

Zfp352基因与KLF18基因家族具有相似性。KLF18基因是KLF基因家族的一个成员，它在哺乳动物中具有多种功能。Zfp352基因与KLF18基因具有相似的结构特征，包括保守的锌指结构和N端区域的独特序列重复。Zfp352基因及其类似基因可能参与了早期胚胎发育的调控，并且在KLF基因家族中进一步扩展了Klf成员的功能[4]。

Zfp352基因和它的同源基因Zfp353是通过逆转录转座事件产生的。这两个基因在基因组上位于不同的染色体上，但它们具有高度相似的结构。Zfp352和Zfp353基因都是无内含子的，除了Zfp352基因中存在一个4.6-kb的非编码区内的单一内含子。Zfp352和Zfp353基因使用不同的RNA起始位点，并且它们的表达模式也存在差异。这些观察结果揭示了这两个基因的进化过程和表达调控机制[5]。

Zfp352基因的表达与ES细胞的多能性维持有关。Zfp352基因的表达与Zscan4基因的表达相关，Zscan4基因是一种在ES细胞中标记高多能性状态的基因。Zfp352基因的表达受到LIF依赖的信号通路的调控，并且在高多能性培养条件下得到增强。Zfp352基因的表达对于维持ES细胞的多能性状态至关重要[6]。

Zfp352基因与PRC1.6复合物相互作用，调节小鼠ES细胞的命运潜力。Rif1蛋白与PRC1.6复合物的亚基Pcgf6相互作用，并促进Pcgf6对一组基因的精确定位，包括Zscan4和Zfp352基因。Zfp352基因的敲低或PRC1.6复合物的耗竭会导致2细胞基因的表达激活，并抑制内源性逆转录病毒元素MERVL的表达。这些发现表明Zfp352基因在调节多能性命运潜力方面发挥着重要作用[7]。

综上所述，基因Zfp352在调节早期胚胎基因的短暂表达、多能性网络的解体和ES细胞的多能性维持方面发挥着重要作用。Zfp352基因与逆转录转座子、KLF基因家族、Zscan4基因和PRC1.6复合物等相关分子相互作用，共同调节早期胚胎发育和细胞命运的决定。进一步研究Zfp352基因的功能和调控机制将有助于深入理解早期胚胎发育的分子机制和细胞命运调控的复杂性。

参考文献：
1. Mwalilino, Lusubilo, Yamane, Mariko, Ishiguro, Kei-Ichiro, Endoh, Mitsuhiro, Niwa, Hitoshi. 2023. The role of Zfp352 in the regulation of transient expression of 2-cell specific genes in mouse embryonic stem cells. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 28, 831-844. doi:10.1111/gtc.13070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37778747/
2. Li, Zhengyi, Xu, Haiyan, Li, Jiaqun, Shen, Yang, Liang, Hongqing. 2023. Selective binding of retrotransposons by ZFP352 facilitates the timely dissolution of totipotency network. In Nature communications, 14, 3646. doi:10.1038/s41467-023-39344-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37339952/
3. Liu, Tiffany Yi-Chen, Chen, Huang-Hui, Lee, Kun-Hsiung, Choo, Kong-Bung. . Display of different modes of transcription by the promoters of an early embryonic gene, Zfp352, in preimplantation embryos and in somatic cells. In Molecular reproduction and development, 64, 52-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12420299/
4. Pei, Jimin, Grishin, Nick V. 2013. A new family of predicted Krüppel-like factor genes and pseudogenes in placental mammals. In PloS one, 8, e81109. doi:10.1371/journal.pone.0081109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24244731/
5. Chen, Huang-Hui, Liu, Tiffany Yi-Chen, Huang, Chiu-Jung, Choo, Kong-Bung. . Generation of two homologous and intronless zinc-finger protein genes, zfp352 and zfp353, with different expression patterns by retrotransposition. In Genomics, 79, 18-23. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11827453/
6. Cerulo, Luigi, Tagliaferri, Daniela, Marotta, Pina, Ceccarelli, Michele, Falco, Geppino. 2014. Identification of a novel gene signature of ES cells self-renewal fluctuation through system-wide analysis. In PloS one, 9, e83235. doi:10.1371/journal.pone.0083235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24392082/
7. Li, Lu, Li, Pishun, Chen, Jiale, Hu, Guang, Yuan, Kai. 2022. Rif1 interacts with non-canonical polycomb repressive complex PRC1.6 to regulate mouse embryonic stem cells fate potential. In Cell regeneration (London, England), 11, 25. doi:10.1186/s13619-022-00124-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35915272/

资料下载

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