Dync1li1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dync1li1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06838

品系全称

C57BL/6JCya-Dync1li1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-235661-Dync1li1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dync1li1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06838) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dynein cytoplasmic 1 light intermediate chain 1
基因别称
1110053F02Rik,Dlic1,Dnclic1,LIC-1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146229 | Ensembl: ENSMUST00000047404
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~5.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2135610Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit increased anxiety-related response, increased dendrite length, increased neuron migration, and decreased lysosome trafficking.
Dync1li1,也称为Dynein cytoplasmic 1 light intermediate chain 1,是细胞质动力蛋白复合物的一个核心亚基。动力蛋白复合物是一种细胞骨架相关蛋白,负责在细胞内运输细胞器和分子,如核糖体、线粒体和溶酶体。Dync1li1亚基还与各种货物适配器相互作用,调节Rab介导的内吞循环和溶酶体降解。Dync1li1的缺陷预计会改变动力蛋白的运动功能、Rab结合能力以及细胞质货物转运[2][4][5]。

Dync1li1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分裂、细胞迁移、细胞内运输和溶酶体功能。例如,在肝细胞癌(HCC)中,Dync1li1的表达水平与患者的预后相关。一项研究发现,Dync1li1基因表达水平较高的HCC患者具有较差的预后[1]。此外,Dync1li1还与结直肠癌(CRC)的化疗敏感性相关。研究发现,DYNC1LI1表达水平较低的CRC细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性较高[3]。

Dync1li1还与血管生成相关。研究发现,Dync1li1突变会导致血管生成增加[2][4]。Dync1li1通过促进降解VEGFR2-containing recycling endosomes,限制血管生成。Dync1li1的缺陷会导致Rab11介导的循环内体活性增加,从而促进过度的SRC信号传导和血管生成[2][4]。

此外,Dync1li1还与细胞器转运相关。研究发现,Dync1li1突变会影响细胞器的转运,如溶酶体和内体[2][4]。Dync1li1的缺陷会导致细胞器转运功能障碍,从而影响细胞内的物质运输和代谢[2][4]。

Dync1li1的研究对于深入理解细胞内运输和溶酶体功能的生物学机制具有重要意义。Dync1li1的缺陷与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症、血管生成异常和细胞器转运功能障碍。因此,Dync1li1可以作为疾病诊断和治疗的重要靶点。

综上所述,Dync1li1是细胞质动力蛋白复合物的一个核心亚基,在细胞内运输、溶酶体功能和血管生成中发挥重要作用。Dync1li1的缺陷与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症、血管生成异常和细胞器转运功能障碍。因此,Dync1li1可以作为疾病诊断和治疗的重要靶点。

参考文献:
1. Qin, Xiaodan, Sun, Huiling, Hu, Shangshang, Pan, Yuqin, Wang, Shukui. 2024. A hypoxia-glycolysis-lactate-related gene signature for prognosis prediction in hepatocellular carcinoma. In BMC medical genomics, 17, 88. doi:10.1186/s12920-024-01867-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38627714/
2. Johnson, Dymonn, Colijn, Sarah, Richee, Jahmiera, Weinstein, Brant M, Stratman, Amber N. 2024. Angiogenesis is limited by LIC1-mediated lysosomal trafficking. In Angiogenesis, 27, 943-962. doi:10.1007/s10456-024-09951-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39356418/
3. Chang, Chun-Chao, Chao, Kuo-Ching, Huang, Chi-Jung, Hung, Chih-Sheng, Wang, Yen-Chieh. 2020. Association between aberrant dynein cytoplasmic 1 light intermediate chain 1 expression levels, mucins and chemosensitivity in colorectal cancer. In Molecular medicine reports, 22, 185-192. doi:10.3892/mmr.2020.11086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32319648/
4. Johnson, Dymonn, Colijn, Sarah, Richee, Jahmiera, Weinstein, Brant M, Stratman, Amber N. 2024. Regulation of angiogenesis by endocytic trafficking mediated by cytoplasmic dynein 1 light intermediate chain 1. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.04.01.587559. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38903077/
5. Huang, Jing, Sun, Liwei, Mennigen, Jan Alexander, Wang, Qiyu, Tu, Wenqing. 2020. Developmental toxicity of the novel PFOS alternative OBS in developing zebrafish: An emphasis on cilia disruption. In Journal of hazardous materials, 409, 124491. doi:10.1016/j.jhazmat.2020.124491. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33223314/