Prss50-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Prss50-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06834

品系全称

C57BL/6NCya-Prss50em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-235631-Prss50-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prss50-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06834) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine protease 50
基因别称
79H19C,Tsp50
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146227 | Ensembl: ENSMUST00000051097
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~6.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2447303Mice homozygous for a null allele exhibit decreased male fertility with reduced litter sizes and teratozoospermia with reduced sperm motility and abnormal sperm heads and tails.
PRSS50,也称为丝氨酸蛋白酶50,是一种在睾丸组织中高度表达的蛋白。PRSS50在精子发育过程中起着至关重要的作用,特别是在精子尾部的形成和功能方面。研究发现,PRSS50基因的突变或缺失会导致精子尾部的形态异常,进而影响精子的运动能力和受精能力,从而导致男性不育。

PRSS50在精子发育中的关键作用也得到了一些研究的证实。研究发现,PRSS50基因的敲除小鼠表现出精子尾部异常,包括头部-尾部连接缺陷、精子头部多发性、精子尾部多发性等。这些异常可能导致精子运动能力下降,影响精子的受精能力。此外,PRSS50基因的缺失还可能导致生精小管发育不良、性激素水平降低等,进一步影响精子的形成和发育。

除了在精子发育中的作用,PRSS50还与其他一些生物学过程相关。研究发现,PRSS50基因的表达与多种疾病的发病机制相关,包括糖尿病、阿尔茨海默病和年龄相关性黄斑变性等。例如,研究发现PRSS50基因的表达与糖尿病患者的DNA甲基化水平相关,提示PRSS50可能参与了糖尿病的发病机制。此外,研究发现PRSS50基因的表达与阿尔茨海默病患者的认知功能下降相关,提示PRSS50可能参与了阿尔茨海默病的发生发展。

综上所述,PRSS50是一种重要的睾丸蛋白,在精子发育过程中起着关键作用。PRSS50基因的突变或缺失可能导致精子尾部异常,进而影响精子的运动能力和受精能力,导致男性不育。此外,PRSS50还与其他一些生物学过程相关,包括糖尿病、阿尔茨海默病和年龄相关性黄斑变性等。进一步研究PRSS50的生物学功能和发病机制,有助于深入理解精子发育的复杂机制,为男性不育和相关疾病的治疗提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7]。

参考文献:
1. Scovell, Jason M, Bournat, Juan C, Szafran, Adam T, Seth, Abhishek, Jorgez, Carolina J. 2021. PRSS50 is a testis protease responsible for proper sperm tail formation and function. In Development (Cambridge, England), 148, . doi:10.1242/dev.197558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33913480/
2. Niu, Chun-Xue, Li, Jia-Wei, Li, Xiao-Li, Wang, Guan-Nan, Bao, Yong-Li. . PRSS50-mediated inhibition of MKP3/ERK signaling is crucial for meiotic progression and sperm quality. In Zoological research, 45, 1037-1047. doi:10.24272/j.issn.2095-8137.2023.388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39147718/
3. Seo, Hyein, Park, Jae-Ho, Hwang, Jin-Taek, Park, Soo-Hyun, Lee, Jangho. 2023. Epigenetic Profiling of Type 2 Diabetes Mellitus: An Epigenome-Wide Association Study of DNA Methylation in the Korean Genome and Epidemiology Study. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14122207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38137029/
4. Zillich, Lea, Poisel, Eric, Streit, Fabian, Spanagel, Rainer, Rietschel, Marcella. 2022. Epigenetic Signatures of Smoking in Five Brain Regions. In Journal of personalized medicine, 12, . doi:10.3390/jpm12040566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35455681/
5. Hohman, Timothy J, Dumitrescu, Logan, Cox, Nancy J, Jefferson, Angela L. . Genetic resilience to amyloid related cognitive decline. In Brain imaging and behavior, 11, 401-409. doi:10.1007/s11682-016-9615-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27743375/
6. Sleutels, Frank, Soochit, Widia, Bartkuhn, Marek, Grosveld, Frank, Galjart, Niels. 2012. The male germ cell gene regulator CTCFL is functionally different from CTCF and binds CTCF-like consensus sites in a nucleosome composition-dependent manner. In Epigenetics & chromatin, 5, 8. doi:10.1186/1756-8935-5-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22709888/
7. Oliver, Verity F, Jaffe, Andrew E, Song, Jin, Qian, Jiang, Merbs, Shannath L. . Differential DNA methylation identified in the blood and retina of AMD patients. In Epigenetics, 10, 698-707. doi:10.1080/15592294.2015.1060388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26067391/