Camkv-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Camkv-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06827

品系全称

C57BL/6JCya-Camkvem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-235604-Camkv-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Camkv-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06827) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CaM kinase-like vesicle-associated
基因别称
1G5
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145621 | Ensembl: ENSMUST00000035700
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~11
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Camkv,也称为CaM kinase-like vesicle-associated gene,是一种编码钙调素激酶样蛋白质的基因。钙调素激酶(CaMKs)是一类重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,它们通过结合钙调素(CaM)并对其底物进行磷酸化来调节多种细胞过程,包括细胞信号传导、基因表达、细胞周期和神经元可塑性。Camkv与其他CaMK家族成员不同,它缺乏传统的激酶活性,但仍能结合钙调素,参与钙信号传导途径。

在人类脑动静脉畸形(AVMs)的研究中,Camkv基因被发现与神经元相关基因的表达改变有关。AVMs是一种先天性血管异常,其特征是缺乏毛细血管网络,并且与DNA片段化和凋亡相关因子的增加有关[1]。通过微阵列分析,研究人员发现Camkv在AVMs病变中的表达上调,表明它在AVMs的病理生理学中可能发挥重要作用。

Camkv基因还与神经母细胞瘤(NB)的发病机制有关。NB是一种常见的儿童癌症,其中MYCN基因的扩增与疾病的发生和不良预后相关。研究发现,Camkv在MYCN扩增的NB细胞系和患者来源的异种移植瘤中特异性表达,并且其转录直接受MYCN调控。这表明Camkv可能是NB免疫治疗的潜在靶点[2]。

Camkv基因的表达还与创伤后应激障碍(PTSD)的遗传学相关。PTSD是一种由创伤事件引起的焦虑障碍,其发病机制涉及多个基因和神经递质系统。研究发现,Camkv基因在PTSD患者中的表达存在差异,表明它可能与PTSD的遗传易感性有关[3]。

在神经退行性疾病,如阿尔茨海默病(AD)的研究中,Camkv基因被发现与突触基因的表达改变有关。研究发现,Camkv在AD小鼠模型中的表达下调,并且其下调与认知功能障碍相关。进一步研究表明,Camkv通过调节RNA剪接和突触基因的表达,影响AD相关的突触功能障碍和记忆下降[4]。

Camkv基因还与iPSC衍生产品中的残留iPSC检测相关。iPSC是一种具有多能性的细胞,可以分化为各种类型的细胞,用于再生医学和细胞治疗。然而,iPSC衍生产品中可能存在残留的未分化iPSC,这可能导致植入患者后形成畸胎瘤。研究发现,Camkv基因可以作为一种潜在的标记基因,用于检测iPSC衍生产品中的残留iPSC[5]。

Camkv基因的表达还受到CBNR的影响,CBNR是一种从大麻中提取的植物大麻素。研究发现,CBNR可以调节与突触组织和特异性相关的基因的表达,包括Camkv基因。这表明CBNR可能通过调节Camkv基因的表达来影响突触发生和突触传递[6]。

Camkv基因还与乳腺癌亚型的生物标志物和免疫调节相关。研究发现,Camkv基因在乳腺癌的某些亚型中表达上调,并与其他基因一起构成ceRNA网络,参与乳腺癌的发生和进展[7]。

Camkv基因还与人类子宫体子宫内膜癌(UCEC)的预后相关。研究发现,Camkv基因在UCEC患者中的表达上调,并且其表达水平与患者的生存率相关。此外,Camkv基因的表达还与肿瘤免疫微环境相关,表明它可能在UCEC的发生和进展中发挥重要作用[8]。

Camkv基因还与侵袭性垂体腺瘤的发病机制相关。研究发现,Camkv基因在侵袭性垂体腺瘤中的表达下调,并且其表达下调与肿瘤的侵袭性相关。这表明Camkv基因可能成为靶向治疗的潜在靶点[9]。

Camkv基因还与药物诱导的长QT综合征(LQTS)的易感性相关。研究发现,Camkv基因在LQTS患者中的表达下调,并且其表达下调与对药物诱导的心脏复极化延长的敏感性相关。这表明Camkv基因可能参与了心脏复极化调节的下游调控机制[10]。

综上所述,Camkv基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括神经系统的发育和功能、肿瘤的发生和进展、神经退行性疾病和药物反应。Camkv基因的表达和功能调控机制的研究对于深入理解这些生物学过程的分子机制和疾病的发生发展具有重要意义。

参考文献:
1. Takagi, Yasushi, Aoki, Tomohiro, Takahashi, Jun C, Funaki, Takeshi, Miyamoto, Susumu. 2013. Differential gene expression in relation to the clinical characteristics of human brain arteriovenous malformations. In Neurologia medico-chirurgica, 54, 163-75. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24162243/
2. Sussman, Robyn T, Rokita, Jo Lynne, Huang, Kevin, Pawel, Bruce, Maris, John M. 2020. CAMKV Is a Candidate Immunotherapeutic Target in MYCN Amplified Neuroblastoma. In Frontiers in oncology, 10, 302. doi:10.3389/fonc.2020.00302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32211329/
3. Duncan, Laramie E, Cooper, Bryna N, Shen, Hanyang. 2018. Robust Findings From 25 Years of PTSD Genetics Research. In Current psychiatry reports, 20, 115. doi:10.1007/s11920-018-0980-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30350223/
4. Zhang, Qingyang, Zhang, Juan, Ye, Jin, Xu, Huaxi, Liu, Qiang. 2021. Nuclear speckle specific hnRNP D-like prevents age- and AD-related cognitive decline by modulating RNA splicing. In Molecular neurodegeneration, 16, 66. doi:10.1186/s13024-021-00485-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34551807/
5. Lemmens, Myriam, Perner, Juliane, Potgeter, Leon, Martus, Hans-Jörg, Libertini, Silvana. 2022. Identification of marker genes to monitor residual iPSCs in iPSC-derived products. In Cytotherapy, 25, 59-67. doi:10.1016/j.jcyt.2022.09.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36319564/
6. Artimagnella, Osvaldo, Mazzon, Emanuela, Salamone, Stefano, Gugliandolo, Agnese, Chiricosta, Luigi. 2024. Cannabinerol (CBNR) Influences Synaptic Genes Associated with Cytoskeleton and Ion Channels in NSC-34 Cell Line: A Transcriptomic Study. In Biomedicines, 12, . doi:10.3390/biomedicines12010189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38255294/
7. Shariatmadar Taleghani, Alireza, Zohrab Beigi, Yasaman, Zare-Mirakabad, Fatemeh, Masoudi-Nejad, Ali. 2023. Exploring ceRNA networks for key biomarkers in breast cancer subtypes and immune regulation. In Scientific reports, 13, 20795. doi:10.1038/s41598-023-47816-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38012271/
8. Wei, Sitian, Zhang, Jun, Shi, Rui, Chen, Xingwei, Wang, Hongbo. 2022. Identification of an integrated kinase-related prognostic gene signature associated with tumor immune microenvironment in human uterine corpus endometrial carcinoma. In Frontiers in oncology, 12, 944000. doi:10.3389/fonc.2022.944000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36158685/
9. Cheng, Sen, Xie, Weiyan, Miao, Yazhou, Li, Chuzhong, Zhang, Yazhuo. 2019. Identification of key genes in invasive clinically non-functioning pituitary adenoma by integrating analysis of DNA methylation and mRNA expression profiles. In Journal of translational medicine, 17, 407. doi:10.1186/s12967-019-02148-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31796052/
10. Stillitano, Francesca, Hansen, Jens, Kong, Chi-Wing, Hajjar, Roger J, Hulot, Jean-Sébastien. 2017. Modeling susceptibility to drug-induced long QT with a panel of subject-specific induced pluripotent stem cells. In eLife, 6, . doi:10.7554/eLife.19406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28134617/