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Cd109-KO 基因敲除小鼠

Cd109-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd109-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06817

品系全称

C57BL/6JCya-Cd109em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-235505-Cd109-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cd109-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06817) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD109 antigen
基因别称
9930012E15Rik，GARP
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153098.3 | Ensembl: ENSMUST00000093812
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2445221Mice homozygous for a null mutation display epidermal hyperplasia and thickening, sebaceous gland hyperplasia and transient impairment of hair growth.
更多信息
CD109，也称为GPI锚定的糖蛋白，是一种在多种细胞类型中表达的分子，包括内皮细胞、血小板、活化的T细胞和多种肿瘤细胞。它属于α2-巨球蛋白/补体（AMCOM）基因家族，并与其他AMCOM成员共享特定的基序[5]。CD109在多种生物学过程中发挥作用，包括炎症、肿瘤发生和免疫调节。

CD109在哮喘的发病机制中起着重要作用。研究发现，CD109在肺常规DC2s（cDC2s）上表达，而不是在肺cDC1s上表达，并且在过敏挑战后表达上调[1]。CD109缺陷小鼠表现出较低的AHR和嗜酸性炎症，以及较低的Th2细胞因子表达。此外，将CD109缺陷的骨髓来源的DCs转移到小鼠体内可以抑制AHR和嗜酸性炎症的发生。这些结果表明，CD109在哮喘的发病机制中起着重要作用，并可能成为哮喘治疗的潜在靶点[1]。

CD109在慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）中也发挥着重要作用。研究发现，CD109+CRTH2- Th2细胞在CRSwNP患者的鼻息肉组织中表达IL-10，并且具有潜在的调节作用[2]。这些结果表明，CD109可能在CRSwNP的发病机制中发挥重要作用，并可能成为治疗该疾病的潜在靶点。

CD109在肺纤维化的发生发展中发挥着重要作用。研究发现，CD109缺陷小鼠表现出与野生型小鼠相当的肺纤维化程度。而CD109过表达小鼠则表现出显著的肺纤维化减轻和肺功能保留。此外，CD109蛋白可以抑制TGF-β信号通路，并减少肺成纤维细胞和肌成纤维细胞的数量。这些结果表明，CD109可能成为肺纤维化治疗的潜在靶点[3]。

CD109在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。研究发现，在5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药的胃癌细胞中，CD109的表达显著上调。CD109缺陷可以降低5-FU的IC50值，并增加细胞凋亡。此外，CD109的过表达可以激活JNK/MAPK信号通路，从而促进5-FU耐药的发生。这些结果表明，CD109可能成为胃癌治疗的潜在靶点[4]。

CD109在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中发挥着重要作用。研究发现，CD109在HNSCC患者的血清中表达上调，并且与淋巴结转移状态相关。此外，CD109表达上调的患者总生存率和无病生存率较低。这些结果表明，CD109可能成为HNSCC治疗的潜在靶点[6]。

CD109在鼻咽癌（NPC）的发生发展中发挥着重要作用。研究发现，FLOT2通过抑制TGF-β信号通路促进NPC的发生发展。FLOT2通过上调CD109的表达来抑制TGF-β信号通路，从而促进NPC的发生发展。这些结果表明，CD109可能成为NPC治疗的潜在靶点[7]。

CD109在KRAS突变型胰腺癌的神经侵袭中发挥着重要作用。研究发现，CD109可以促进Rab5B与CD109的相互作用，从而促进神经轴突的发生。CD109+ EVs可以将circPNIT递送到神经元中，从而促进神经轴突的发生。这些结果表明，CD109可能成为治疗神经侵袭性胰腺癌的潜在靶点[8]。

CD109在骨肉瘤的发生发展中发挥着重要作用。研究发现，CD109在骨肉瘤细胞和组织中表达上调。CD109缺陷可以抑制骨肉瘤细胞的迁移。此外，CD109缺陷可以增强BMP-2诱导的SMAD1/5/9磷酸化。这些结果表明，CD109可能成为骨肉瘤治疗的潜在靶点[9]。

CD109在宫颈癌的发生发展中发挥着重要作用。研究发现，CD109在宫颈癌细胞和组织中表达上调。CD109可以促进宫颈癌细胞的迁移、增殖和成瘤性。此外，CD109可以激活EGFR和STAT3信号通路。这些结果表明，CD109可能成为宫颈癌治疗的潜在靶点[10]。

综上所述，CD109在多种疾病中发挥着重要作用，包括哮喘、CRSwNP、肺纤维化、肿瘤、HNSCC、NPC、KRAS突变型胰腺癌、骨肉瘤和宫颈癌。CD109可能成为这些疾病治疗的潜在靶点。

参考文献：
1. Aono, Yuya, Suzuki, Yuzo, Horiguchi, Ryo, Takahashi, Masahide, Suda, Takafumi. . CD109 on Dendritic Cells Regulates Airway Hyperreactivity and Eosinophilic Airway Inflammation. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 68, 201-212. doi:10.1165/rcmb.2022-0109OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36215676/
2. Ma, Junjie, Tibbitt, Christopher A, Georén, Susanna Kumlien, Bachert, Claus, Coquet, Jonathan M. . Single-cell analysis pinpoints distinct populations of cytotoxic CD4+ T cells and an IL-10+CD109+ TH2 cell population in nasal polyps. In Science immunology, 6, . doi:10.1126/sciimmunol.abg6356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34389612/
3. Naoi, Hyogo, Suzuki, Yuzo, Miyagi, Asuka, Takahashi, Masahide, Suda, Takafumi. . CD109 Attenuates Bleomycin-induced Pulmonary Fibrosis by Inhibiting TGF-β Signaling. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 212, 1221-1231. doi:10.4049/jimmunol.2300285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38334455/
4. Zhou, Fei, Wang, Leiming, Ge, Han, Zhang, Diancai, Wang, Weizhi. 2023. H3K27 acetylation activated-CD109 evokes 5-fluorouracil resistance in gastric cancer via the JNK/MAPK signaling pathway. In Environmental toxicology, 38, 2857-2866. doi:10.1002/tox.23919. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37661780/
5. Solomon, Keith R, Sharma, Parul, Chan, Melvin, Morrison, Paul T, Finberg, Robert W. . CD109 represents a novel branch of the alpha2-macroglobulin/complement gene family. In Gene, 327, 171-83. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14980714/
6. Hagiwara, Sumitaka, Sasaki, Eiichi, Hasegawa, Yasuhisa, Takahashi, Masahide, Hanai, Nobuhiro. 2021. Serum CD109 levels reflect the node metastasis status in head and neck squamous cell carcinoma. In Cancer medicine, 10, 1335-1346. doi:10.1002/cam4.3737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33565282/
7. Xu, Hongjuan, Yin, Yuze, Li, Yihan, Jiang, Xingjun, Ren, Caiping. 2023. FLOT2 promotes nasopharyngeal carcinoma progression through suppression of TGF-β pathway via facilitating CD109 expression. In iScience, 27, 108580. doi:10.1016/j.isci.2023.108580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38161417/
8. Zhang, Dingwen, Luo, Yuming, Lin, Yan, Chen, Changhao, Chen, Rufu. 2024. Endosomal Trafficking Bypassed by the RAB5B-CD109 Interplay Promotes Axonogenesis in KRAS-Mutant Pancreatic Cancer. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2405092. doi:10.1002/advs.202405092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39488792/
9. Mori, Natsumi, Esaki, Nobutoshi, Shimoyama, Yoshie, Enomoto, Atsushi, Mii, Shinji. 2023. Significance of expression of CD109 in osteosarcoma and its involvement in tumor progression via BMP signaling. In Pathology, research and practice, 245, 154443. doi:10.1016/j.prp.2023.154443. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37030166/
10. Mo, Xue-Tang, Leung, Thomas Ho-Yin, Tang, Hermit Wai-Man, Cheung, Annie Nga-Yin, Ngan, Hextan Yuen-Sheung. 2020. CD109 mediates tumorigenicity and cancer aggressiveness via regulation of EGFR and STAT3 signalling in cervical squamous cell carcinoma. In British journal of cancer, 123, 833-843. doi:10.1038/s41416-020-0922-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507856/

资料下载

S-KO-06817_6J_235505_Cd109_Exon 3~4_strategy.pdf
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