Gtf2a2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gtf2a2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06810

品系全称

C57BL/6JCya-Gtf2a2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-235459-Gtf2a2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gtf2a2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06810) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
general transcription factor II A, 2
基因别称
TFIIA-gamma,TfIIg,Tfiia2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001282083.1 | Ensembl: ENSMUST00000119413
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~7121 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GTF2A2,也称为TFIIAgamma,是一种重要的转录因子,属于转录因子TFIIA的γ亚基。TFIIA是一种普遍存在于真核细胞中的通用转录因子,由α、β和γ三个亚基组成。TFIIA在转录起始过程中发挥着关键作用,与RNA聚合酶II形成复合物,帮助转录起始复合物的组装和转录的启动。GTF2A2在转录调控中具有重要的作用,参与多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

根据Gong等人(2024)的研究,GTF2A2在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病机制中具有重要作用。该研究发现,GTF2A2是OSA相关基因之一,通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)被确定为与OSA相关的核心基因之一。进一步的分析表明,GTF2A2在OSA患者的免疫细胞中显著改变,包括记忆B细胞、浆细胞、幼稚CD4 T细胞、M0巨噬细胞和活化的树突状细胞。此外,孟德尔随机化分析证实了CETN3和GTF2A2与OSA之间的因果关联。这些结果表明,GTF2A2在OSA的发病机制中发挥着重要作用[1]。

Ou-Yang和Dai(2023)的研究发现,GTF2A2在脂肪生成和去分化的过程中也具有重要作用。该研究发现,GTF2A2是脂肪生成和去分化过程中的一种关键转录因子。在脂肪生成过程中,GTF2A2的表达上调,参与调控脂肪生成相关基因的表达。而在去分化过程中,GTF2A2的表达下调,参与调控去分化相关基因的表达。此外,GTF2A2还与脂肪生成相关的信号通路,如PPAR信号通路、AMPK信号通路和胰岛素信号通路等,密切相关。这些结果表明,GTF2A2在脂肪生成和去分化的过程中发挥着重要作用[2]。

Girardot等人(2014)的研究发现,GTF2A2在髓性肿瘤中具有重要作用。该研究发现,GTF2A2是STAT5和p53共同结合的基因之一,参与调控STAT5和p53的转录活性。在转化的造血细胞中,STAT5和p53必须协同结合到染色质上才能诱导LPP/miR-28的转录。此外,GTF2A2的表达异常在髓性肿瘤患者的血小板中经常检测到,但在健康对照组的血小板中未检测到。这些结果表明,GTF2A2在髓性肿瘤的发病机制中发挥着重要作用[3]。

Han等人(2000)的研究发现,GTF2A2在精子发生过程中具有重要作用。该研究发现,GTF2A2在精子发生过程中表达上调,参与调控精子发生的转录过程。GTF2A2在精子细胞中的表达与精子细胞的发育阶段密切相关,表明GTF2A2在精子发生过程中发挥着重要作用[4]。

综上所述,GTF2A2是一种重要的转录因子,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。GTF2A2在多种疾病中发挥重要作用,包括阻塞性睡眠呼吸暂停、脂肪生成和去分化、髓性肿瘤和精子发生等。GTF2A2的研究有助于深入理解转录调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gong, Nianjin, Tuo, Yu, Liu, Peijun. 2024. Identification and Mendelian randomization validation of pathogenic gene biomarkers in obstructive sleep apnea. In Frontiers in neurology, 15, 1442835. doi:10.3389/fneur.2024.1442835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39220737/
2. Ou-Yang, Yi, Dai, Miao-Miao. 2023. Screening for genes, miRNAs and transcription factors of adipogenic differentiation and dedifferentiation of mesenchymal stem cells. In Journal of orthopaedic surgery and research, 18, 46. doi:10.1186/s13018-023-03514-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36647068/
3. Girardot, M, Pecquet, C, Chachoua, I, Green, A R, Constantinescu, S N. 2014. Persistent STAT5 activation in myeloid neoplasms recruits p53 into gene regulation. In Oncogene, 34, 1323-32. doi:10.1038/onc.2014.60. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24681953/
4. Han, S Y, Zhou, L, Upadhyaya, A, Parker, K L, DeJong, J. . TFIIAalpha/beta-like factor is encoded by a germ cell-specific gene whose expression is up-regulated with other general transcription factors during spermatogenesis in the mouse. In Biology of reproduction, 64, 507-17. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11159353/