智鼠故事 
产品订购
尊敬的老师：为了方便尽快为您提供产品，请留下您的联系方式，我们会在1个工作日内给您答复，遇节假日顺延，感谢您的信任！
Cdk10-KO 基因敲除小鼠
下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
cyclin dependent kinase 10
基因别称
-
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_194446.2 | Ensembl: ENSMUST00000036880
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~2835 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2448549Mice homozygous for a knock-out allele exhibit severe growth retardation, neonatal lethality, spine malformations and defects in lung, heart, liver and spleen.
Cdk10，也称为细胞周期依赖性激酶10，是一种重要的蛋白质激酶，属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族。它参与调控多种生物学过程，包括细胞周期、细胞分化和细胞凋亡等。Cdk10在多种组织和细胞类型中表达，包括脑组织、肌肉组织和癌细胞等。Cdk10的功能和调控机制是当前生物医学研究的热点之一。
Cdk10在阿尔茨海默病（AD）的发生发展中可能发挥着重要作用。研究发现，在AD患者的脑组织中，Cdk10的表达水平显著高于对照组，尤其是在小脑中。此外，Cdk10的表达水平与听觉皮层和小脑中的基因表达呈正相关。这表明Cdk10可能在AD的发病机制中发挥着重要作用[1]。
Cdk10的基因编码两种不同的激酶样蛋白质，它们的生物学功能尚不完全清楚。然而，有研究显示，Cdk10可能在细胞周期的G2/M转换中发挥作用。Cdk10 mRNA的表达量与细胞增殖状态没有显著相关性。Cdk10的四种同工型中，有两种主要在人体组织中表达，但在脑和肌肉组织中表达较少。Cdk10的同工型在细胞周期中的表达水平没有显著变化，但在细胞进入细胞周期时表达水平会升高。此外，Cdk10的主要同工型具有不同的翻译起始位点和细胞质分布，这可能是由于选择性剪接的核定位信号差异导致的[2]。
Cdk10/Cyclin M蛋白激酶是一种重要的蛋白质激酶，其功能在细胞周期、细胞分化和细胞凋亡等过程中发挥着重要作用。Cdk10/Cyclin M可以激活ETS2致癌蛋白的降解，并抑制纤毛形成和维持肌动蛋白网络结构。此外，Cdk10/Cyclin M的缺陷与STAR综合征的发生发展密切相关，这是一种严重的发育遗传性疾病，由X连锁FAM58A基因编码的Cyclin M基因突变引起。Cdk10/Cyclin M的发现为更好地理解STAR综合征的发病机制提供了重要的线索[3]。
Cdk10在胆管癌（BTC）的发生发展中发挥着重要作用。研究发现，Cdk10的表达水平在BTC组织和细胞系中下调。Cdk10的表达水平与临床特征相关，Cdk10的过表达或敲低可以分别抑制或促进细胞增殖、集落形成和迁移。这表明Cdk10在BTC中可能发挥着肿瘤抑制基因的作用。Cdk10的过表达可以使癌细胞对化疗和其他恶劣环境敏感，这表明Cdk10可能参与调节BTC细胞的存活率。此外，Cdk10可以负调节c-RAF基因的表达，这可能是其发挥肿瘤抑制作用的机制之一[4]。
Cdk10基因的启动子高甲基化可能导致鼻咽癌（NPC）的发生发展。研究发现，Cdk10基因的表达水平在NPC组织和细胞系中下调，这与Cdk10基因启动子CpG岛的甲基化状态显著相关。5-aza-dC处理可以恢复Cdk10基因的表达。此外，Cdk10基因的过表达可以显著抑制CNE-2细胞系的生长、侵袭和集落形成能力。这些结果表明，Cdk10基因的启动子高甲基化在NPC中频繁发生，重新激活Cdk10基因可能是一种新的表观遗传治疗方法[5]。
Cdk10/Cyclin M在STAR综合征的发生发展中发挥着重要作用。研究发现，Cdk10/Cyclin M的缺陷可以促进初级纤毛的组装和延长，这与Cdk10/Cyclin M在调节肌动蛋白网络组织中的作用密切相关。Cdk10/Cyclin M可以磷酸化RhoA相关激酶PKN2，并抑制纤毛形成。此外，Cdk10/Cyclin M的缺陷可以导致RhoA蛋白和肌动蛋白网络结构的稳定性降低。这些结果表明，Cdk10/Cyclin M是一种关键的肌动蛋白动力学调节因子，并通过磷酸化PKN2和促进RhoA信号通路来抑制纤毛形成。此外，STAR综合征患者的肾脏组织显示出肾小管扩张和异常延长的纤毛，这表明STAR综合征是一种纤毛病[6]。
Cdk10基因在脊椎动物发育中发挥着重要作用。研究发现，Cdk10基因在发育过程中广泛表达，在脑组织中相对富集。Cdk10基因的敲低可以导致sox2阳性细胞的凋亡和神经元标记物的表达下调。此外，Cdk10基因的敲低可以显著减少Rohon-Beard感觉神经元和huC阳性神经元的数量。这些表型可以通过共注射Cdk10 mRNA来挽救。有趣的是，Cdk10基因的敲低可以显著上调raf1a mRNA的表达。MEK抑制剂可以恢复Cdk10基因敲低细胞中sox2和ngn1基因的表达水平。这些结果表明，Cdk10基因在脊椎动物发育中发挥着重要作用，通过调节raf1a基因的表达来促进神经发生[7]。
Cdk10和Cyclin M的截短变异体可能引起严重的发育障碍。研究发现，Cdk10和Cyclin M的截短变异体仍然能够形成CDK10/Cyclin M异源二聚体。然而，Cyclin M变异体可以在体外部分激活CDK10的活性，而CDK10变异体仍然没有活性。此外，Cdk10和Cyclin M的变异体在人类细胞中表达时会被蛋白酶体降解。这些结果表明，Cdk10/Cyclin M的截短变异体可能完全或部分丧失其活性，导致Al Kaissi综合征和STAR综合征的发生[8]。
Cdk10基因的表达在乳腺癌中可能受到DNA甲基化的影响。研究发现，CDK10基因启动子的甲基化状态与乳腺癌的发生发展没有显著相关性。在96例乳腺癌患者的组织中，CDK10基因的甲基化状态没有发现异常。这表明CDK10基因可能不是乳腺癌中DNA甲基化的靶点[9]。
Cdk10基因在结直肠癌的发生发展中可能发挥着重要作用。研究发现，Cdk10基因在淋巴结阳性（LN+）和淋巴结阴性（LN-）的结直肠癌患者中的表达水平存在显著差异。Cdk10基因的表达水平与结直肠癌患者的生存率显著相关，这表明Cdk10基因可能是一种新的预后标志物。此外，Cdk10基因与AHSA2和CWC22基因的表达水平相关，这表明Cdk10基因可能与其他基因相互作用，共同调控结直肠癌的发生发展[10]。
综上所述，Cdk10是一种重要的蛋白质激酶，参与调控多种生物学过程，包括细胞周期、细胞分化和细胞凋亡等。Cdk10在多种疾病中发挥重要作用，包括阿尔茨海默病、胆管癌、鼻咽癌和结直肠癌等。Cdk10的功能和调控机制是当前生物医学研究的热点之一。
参考文献：
1. Fredi, Bruno Mari, De Labio, Roger Willian, Rasmussen, Lucas Trevizani, Smith, Marilia de Arruda Cardoso, Payão, Spencer Luiz Marques. 2023. CDK10, CDK11, FOXO1, and FOXO3 Gene Expression in Alzheimer's Disease Encephalic Samples. In Cellular and molecular neurobiology, 43, 2953-2962. doi:10.1007/s10571-023-01341-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36988771/
2. Sergère, J C, Thuret, J Y, Le Roux, G, Carosella, E D, Leteurtre, F. . Human CDK10 gene isoforms. In Biochemical and biophysical research communications, 276, 271-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11006117/
3. Guen, Vincent J, Gamble, Carly, Lees, Jacqueline A, Colas, Pierre. . The awakening of the CDK10/Cyclin M protein kinase. In Oncotarget, 8, 50174-50186. doi:10.18632/oncotarget.15024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28178678/
4. Yu, Jian-Hua, Zhong, Xiang-Yu, Zhang, Wei-Guang, Li, Hui, Cui, Yun-Fu. 2011. CDK10 functions as a tumor suppressor gene and regulates survivability of biliary tract cancer cells. In Oncology reports, 27, 1266-76. doi:10.3892/or.2011.1617. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22209942/
5. You, Yanjie, Yang, Wenjun, Wang, Zhizhong, Lin, Canfeng, Ran, Yonggang. 2013. Promoter hypermethylation contributes to the frequent suppression of the CDK10 gene in human nasopharyngeal carcinomas. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 36, 323-31. doi:10.1007/s13402-013-0137-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23740091/
6. Guen, Vincent J, Gamble, Carly, Perez, Dahlia E, Lees, Jacqueline A, Colas, Pierre. . STAR syndrome-associated CDK10/Cyclin M regulates actin network architecture and ciliogenesis. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 15, 678-88. doi:10.1080/15384101.2016.1147632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27104747/
7. Yeh, Chi-Wei, Kao, Shoa-Hsuan, Cheng, Yi-Chuan, Hsu, Li-Sung. 2013. Knockdown of cyclin-dependent kinase 10 (cdk10) gene impairs neural progenitor survival via modulation of raf1a gene expression. In The Journal of biological chemistry, 288, 27927-39. doi:10.1074/jbc.M112.420265. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23902762/
8. Robert, Thomas, Dock-Bregeon, Anne-Catherine, Colas, Pierre. 2021. Functional characterization of CDK10 and cyclin M truncated variants causing severe developmental disorders. In Molecular genetics & genomic medicine, 9, e1782. doi:10.1002/mgg3.1782. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34369103/
9. Heller, Gerwin, Ziegler, Barbara, Brandstetter, Anita, Zöchbauer-Müller, Sabine, Filipits, Martin. . CDK10 is not a target for aberrant DNA methylation in breast cancer. In Anticancer research, 29, 3939-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19846932/
10. Han, Sung Won, Ahn, Ji Young, Lee, Soobin, Kim, Eun Sun, Lee, Ji-Yun. 2020. Gene expression network analysis of lymph node involvement in colon cancer identifies AHSA2, CDK10, and CWC22 as possible prognostic markers. In Scientific reports, 10, 7170. doi:10.1038/s41598-020-63806-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32345988/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
| 环境标准 | SPF | 供应地区 | 中国 |
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
欢迎填写以下信息订阅赛业生物邮件，获取最新资讯
联系我们
在线咨询
微信咨询
精品资料
电话咨询
自助查询
