Ddx49-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ddx49-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06707

品系全称

C57BL/6JCya-Ddx49em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-234374-Ddx49-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ddx49-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06707) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DEAD box helicase 49
基因别称
R27090_2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024922 | Ensembl: ENSMUST00000008004
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~9
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DDX49,也称为DEAD-box helicase 49,是一种重要的RNA解旋酶。DEAD-box helicase是一类RNA结合蛋白,它们在RNA代谢过程中发挥着重要作用,包括RNA的合成、加工、转运、翻译和降解。DDX49作为一种DEAD-box helicase,通过解旋RNA双链结构,促进RNA的剪接、转运和翻译等过程,从而影响基因表达和生物学过程。此外,DDX49还可以与RNA结合蛋白相互作用,调节RNA的稳定性、定位和功能。

DDX49在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、肺癌、宫颈癌、前列腺癌和卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染。在肝癌中,DDX49的表达水平升高,与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,DDX49的敲低可以抑制肝癌细胞的增殖和转移[1]。在肺癌中,DDX49的表达水平升高,与淋巴结转移密切相关。研究发现,DDX49的敲低可以抑制肺癌细胞的增殖和迁移,并降低Akt/β-catenin信号通路的活性[2]。在宫颈癌中,DDX49的表达水平升高,与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,DDX49的敲低可以抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡[3]。在前列腺癌中,DDX49的表达水平升高,与不良预后密切相关。研究发现,DDX49的敲低可以抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移,并导致细胞周期阻滞[4]。此外,DDX49还可以抑制KSHV的复制,防止KSHV从潜伏状态转变为复制状态[6]。

DDX49还可以与其他RNA结合蛋白相互作用,影响RNA的稳定性和功能。例如,lncRNA SNHG20可以与miR-342结合,抑制miR-342的表达,从而上调DDX49的表达水平[5]。研究发现,DDX49的敲低可以抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,并降低Akt/β-catenin信号通路的活性。此外,DDX49还可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[6]。

综上所述,DDX49是一种重要的RNA解旋酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。DDX49在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、肺癌、宫颈癌、前列腺癌和KSHV感染。此外,DDX49还可以与其他RNA结合蛋白相互作用,影响RNA的稳定性和功能。DDX49的研究有助于深入理解RNA代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dai, Huijun, Feng, Jifeng, Nan, Zhenhua, Wang, Xiaoxia, Pan, Linghui. 2021. Morphine may act via DDX49 to inhibit hepatocellular carcinoma cell growth. In Aging, 13, 12766-12779. doi:10.18632/aging.202946. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33952717/
2. Lian, Xiaojuan, Xiang, Debing, Peng, Chunfang, Sun, Guiyin, Zhang, Zhimin. 2019. DDX49 is a novel biomarker and therapeutic target for lung cancer metastases. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 1141-1145. doi:10.1111/jcmm.14734. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31749282/
3. Chen, Yan, Ma, Qiaoyan, Sun, Nan. . DDX49 Promotes Proliferation and Metastasis of Cervical Cancer by Regulation of AKT and Wnt/β-Catenin Signalings. In Annals of clinical and laboratory science, 53, 271-277. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37094865/
4. Tao, Junyue, Ge, Qintao, Meng, Jialing, Hao, Zongyao, Zhou, Jun. 2023. Overexpression of DDX49 in prostate cancer is associated with poor prognosis. In BMC urology, 23, 66. doi:10.1186/s12894-023-01251-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37106339/
5. Wang, Xiuli, Gu, Guomin, Zhu, Hongge, Abuduwaili, Kahaerjiang, Liu, Chunling. 2020. LncRNA SNHG20 promoted proliferation, invasion and inhibited cell apoptosis of lung adenocarcinoma via sponging miR-342 and upregulating DDX49. In Thoracic cancer, 11, 3510-3520. doi:10.1111/1759-7714.13693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33089952/
6. Serfecz, Jacquelyn C, Hong, Yuan, Gay, Lauren A, Turner, Peter C, Renne, Rolf. 2022. DExD/H Box Helicases DDX24 and DDX49 Inhibit Reactivation of Kaposi's Sarcoma Associated Herpesvirus by Interacting with Viral mRNAs. In Viruses, 14, . doi:10.3390/v14102083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36298642/