Gpr26-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr26-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06678

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr26em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-233919-Gpr26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr26-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06678) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 26
基因别称
9630036A11Rik,A730021D22
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173410 | Ensembl: ENSMUST00000045840
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~9.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441758Mice homozygous for one null allele exhibit increased anxiety- and depression-related behaviors and alcohol preference. Female mice homozygous for another allele display increased susceptibility to diet-induced obesity with increased food intake.
Gpr26,也称为G蛋白偶联受体26,是一种在人体中广泛表达的GPCR。Gpr26在多种生理功能和疾病中发挥重要作用,包括能量代谢、肿瘤发生和发展、情感障碍等。Gpr26的功能和活性受到多种机制的调控,包括配体结合、磷酸化、泛素化降解等。Gpr26的配体尚未完全确定,但已有研究表明,Gpr26可以与多种内源性配体结合,如G蛋白、第二信使等。Gpr26的活性受到泛素化降解机制的调控,其中泛素连接酶E3与Gpr26的K286位点相互作用,促进Gpr26的降解[1]。

在能量代谢方面,Gpr26在调节饱腹感和体重中发挥重要作用。Gpr26敲除小鼠表现出食欲亢进和肥胖,这是由于下丘脑AMPK激活引起的。此外,Gpr26缺陷小鼠还表现出代谢并发症,如葡萄糖不耐受、高胰岛素血症和高血脂症。这些结果表明,Gpr26是能量稳态的中心调节因子,通过调节下丘脑AMPK激活来发挥作用[2]。

在肿瘤发生和发展方面,Gpr26在多种肿瘤中表达下调或沉默,如肝细胞癌、胶质母细胞瘤等。Gpr26的下调或沉默与肿瘤的发生和发展密切相关。例如,Gpr26在肝细胞癌中高表达,并表现出显著的抗肿瘤活性。此外,Gpr26在胶质母细胞瘤中经常被甲基化沉默,导致其表达下调或缺失。过表达Gpr26可以抑制胶质母细胞瘤细胞的生长和迁移[3][4][7]。

在情感障碍方面,Gpr26在调节情绪行为中发挥重要作用。Gpr26属于孤儿GPCR,其内源性配体尚未完全确定。然而,已有研究表明,Gpr26可以与多种内源性配体结合,如G蛋白、第二信使等。Gpr26的活性受到多种机制的调控,包括配体结合、磷酸化、泛素化降解等。Gpr26的活性与情绪行为密切相关,如焦虑、抑郁等。Gpr26的缺陷或下调可以导致情绪行为异常,如焦虑、抑郁等[5][6]。

综上所述,Gpr26是一种重要的GPCR,参与调节能量代谢、肿瘤发生和发展、情感障碍等多种生理功能和疾病。Gpr26的功能和活性受到多种机制的调控,包括配体结合、磷酸化、泛素化降解等。Gpr26的研究有助于深入理解GPCR的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Fang, Yang, Wei, Hu, Minghui, Brosius, Juergen, Deng, Cheng. 2021. Constitutive activity of GPR26 regulated by ubiquitin-dependent degradation and its antitumor role. In The FEBS journal, 288, 4655-4682. doi:10.1111/febs.15763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33577134/
2. Chen, Daohong, Liu, Xiaolei, Zhang, Weiping, Shi, Yuguang. 2012. Targeted inactivation of GPR26 leads to hyperphagia and adiposity by activating AMPK in the hypothalamus. In PloS one, 7, e40764. doi:10.1371/journal.pone.0040764. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22815809/
3. Meng, Lei, Jiang, Yuan-Pei, Zhu, Jie, Li, Bo. 2020. MiR-188-3p/GPR26 modulation functions as a potential regulator in manipulating glioma cell properties. In Neurological research, 42, 222-227. doi:10.1080/01616412.2020.1723298. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32024457/
4. Boulay, Jean-Louis, Ionescu, Mihai-Constantin S, Sivasankaran, Balasubramanian, Maier, Daniel, Merlo, Adrian. . The 10q25.3-26.1 G protein-coupled receptor gene GPR26 is epigenetically silenced in human gliomas. In International journal of oncology, 35, 1123-31. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19787267/
5. Watkins, Lyndsay R, Orlandi, Cesare. 2020. Orphan G Protein Coupled Receptors in Affective Disorders. In Genes, 11, . doi:10.3390/genes11060694. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32599826/
6. Martin, Adam L, Steurer, Michael A, Aronstam, Robert S. 2015. Constitutive Activity among Orphan Class-A G Protein Coupled Receptors. In PloS one, 10, e0138463. doi:10.1371/journal.pone.0138463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26384023/
7. Carter, Alan N, Cole, Clare L, Playle, Adam G, Ramsay, Emma J, Shervington, Amal A. 2007. GPR26: a marker for primary glioblastoma? In Molecular and cellular probes, 22, 133-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18037267/