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Tmem41b-KO 基因敲除小鼠

Tmem41b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem41b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06646

品系全称

C57BL/6NCya-Tmem41bem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-233724-Tmem41b-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tmem41b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06646) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 41B
基因别称
1500015G02Rik，1500031M19Rik，D7Ertd70e，D7Ertd743e
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153525 | Ensembl: ENSMUST00000094097
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1289225Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit embryonic growth arrest and complete embryonic lethality between implantation and placentation. Mice heterozygous for a null allele display reduced serum lipid levels, impaired autophagic flux, and resistance to coronavirus infection.
更多信息
TMEM41B，即跨膜蛋白41B，是一种定位于内质网（ER）的多跨膜蛋白。它具有磷脂翻转酶活性，并涉及自噬、脂质代谢和病毒复制等多种生物学过程。TMEM41B与另一种ER多跨膜蛋白VMP1形成复合物，共同参与自噬体的形成。此外，TMEM41B的基因突变会导致胚胎致死性和自噬、脂质代谢缺陷。因此，TMEM41B在维持细胞和生物体的健康中发挥着重要作用。

TMEM41B在多种病毒感染中发挥关键作用。研究发现，TMEM41B是伪狂犬病毒（PRV）感染的一个关键调节因子。PRV感染能够上调TMEM41B的表达，而TMEM41B的敲低则抑制了PRV的复制。此外，TMEM41B还能够被干扰素（IFN）诱导，提示TMEM41B可能是一种IFN刺激基因（ISG）。进一步的研究发现，TMEM41B的敲低影响了PRV的进入过程，并且阻断了PRV刺激的脂质合成相关酶的表达。此外，TMEM41B的敲低还影响了脂质调节的PRV进入依赖性网格蛋白包被凹陷（CCPs）的动态。补充脂质能够恢复TMEM41B敲低细胞的CCPs动态和PRV进入[1]。

TMEM41B也是多种黄病毒感染的关键宿主因子。研究发现，所有测试的黄病毒家族成员都需要TMEM41B才能完成复制周期。此外，TMEM41B的基因多态性在东亚人群中普遍存在，并且能够降低黄病毒的感染。TMEM41B可能被招募到黄病毒RNA复制复合物中，以促进膜曲率的形成，从而为病毒基因组复制提供一个保护环境[2]。

除了病毒感染，TMEM41B还与细胞增殖和发育相关。研究发现，Stasimon（TMEM41B的另一种名称）的敲低会导致细胞增殖抑制和成年小鼠死亡。此外，Stasimon的敲低还会影响小鼠胚胎成纤维细胞的增殖。这表明Stasimon对于细胞和生物体的健康至关重要[4]。

TMEM41B还与自噬体的形成相关。研究发现，TMEM41B的敲除会阻止自噬体的形成，导致自噬相关蛋白的积累和小囊泡的形成。此外，TMEM41B的敲除还会导致脂滴的积累。这些结果表明，TMEM41B在自噬体的形成中发挥着重要作用[3,5]。

此外，TMEM41B还与WNT信号通路相关。研究发现，VMP1和TMEM41B的基因突变会导致胚胎致死性和自噬、脂质代谢缺陷。进一步的研究发现，VMP1和TMEM41B的突变会影响WNT信号通路，导致原始内胚层分化受损。这表明VMP1和TMEM41B在WNT信号通路中发挥着重要作用[6]。

TMEM41B的研究有助于深入理解其在细胞自噬、脂质代谢和病毒感染中的生物学功能。TMEM41B的研究还为开发新的病毒疫苗和治疗策略提供了新的思路和策略。

综上所述，TMEM41B是一种重要的内质网跨膜蛋白，参与调节自噬、脂质代谢和病毒感染等多种生物学过程。TMEM41B的研究有助于深入理解其在维持细胞和生物体的健康中的作用，并为开发新的病毒疫苗和治疗策略提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Xiu-Qing, Zeng, Lei, Liang, Dong-Ge, Chu, Bei-Bei, Wang, Jiang. 2023. TMEM41B Is an Interferon-Stimulated Gene That Promotes Pseudorabies Virus Replication. In Journal of virology, 97, e0041223. doi:10.1128/jvi.00412-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37255475/
2. Hoffmann, H-Heinrich, Schneider, William M, Rozen-Gagnon, Kathryn, Poirier, John T, Rice, Charles M. 2020. TMEM41B Is a Pan-flavivirus Host Factor. In Cell, 184, 133-148.e20. doi:10.1016/j.cell.2020.12.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33338421/
3. Morita, Keigo, Hama, Yutaro, Izume, Tamaki, Mano, Hiroyuki, Mizushima, Noboru. 2018. Genome-wide CRISPR screen identifies TMEM41B as a gene required for autophagosome formation. In The Journal of cell biology, 217, 3817-3828. doi:10.1083/jcb.201804132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30093494/
4. Carlini, Maria J, Van Alstyne, Meaghan, Yang, Hua, Shneider, Neil A, Pellizzoni, Livio. 2024. Stasimon/Tmem41b is required for cell proliferation and adult mouse survival. In Biochemical and biophysical research communications, 712-713, 149923. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149923. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38640735/
5. Morita, Keigo, Hama, Yutaro, Mizushima, Noboru. 2019. TMEM41B functions with VMP1 in autophagosome formation. In Autophagy, 15, 922-923. doi:10.1080/15548627.2019.1582952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30773971/
6. Holzner, Markus, Sonicki, Tea, Hunn, Hugo, Wutz, Anton, Di Minin, Giulio. 2024. The scramblases VMP1 and TMEM41B are required for primitive endoderm specification by targeting WNT signaling. In Cell death and differentiation, , . doi:10.1038/s41418-024-01435-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39695329/

资料下载

S-KO-06646_6N_233724_Tmem41b_Exon 2~5_strategy.pdf
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