Crebzf-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Crebzf-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06635

品系全称

C57BL/6JCya-Crebzfem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-233490-Crebzf-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Crebzf-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06635) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CREB/ATF bZIP transcription factor
基因别称
1110034C16Rik,6330417B10Rik,LAZip,LAZipII,SMILE,Zf
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145151 | Ensembl: ENSMUST00000061767
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Crebzf,也称为CREB/ATF bZIP转录因子,是哺乳动物ATF/CREB家族的转录因子之一。Crebzf形成异源二聚体,并与其他蛋白质相互作用,作为基因表达的共调节因子发挥作用。Crebzf在多种生物学过程中发挥重要作用,包括葡萄糖和脂质代谢、细胞增殖和凋亡、炎症反应和免疫调节等。

Crebzf在葡萄糖和脂质代谢中发挥重要作用。Crebzf缺陷的肝脏在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠中,肝脂肪变性得到缓解,而肥胖小鼠和人类肝脂肪变性患者的肝脏中Crebzf表达水平升高[2]。Crebzf通过抑制Insig活性,将胰岛素信号与脂肪生成联系起来,导致肝脂肪变性[6]。此外,Crebzf在脂肪组织中发挥重要作用,通过竞争性抑制IκBα与p65的结合,增强NF-κB活性,从而促进脂肪组织巨噬细胞的促炎激活,加剧胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生[1]。

Crebzf在细胞增殖和凋亡中也发挥重要作用。Crebzf与STAT3、p53和HCF-1等转录因子相互作用,调节细胞周期进展和增殖能力。Crebzf缺陷的肝细胞在小鼠中表现出增强的细胞周期进展和增殖能力[2]。此外,Crebzf还与p53相互作用,稳定并激活p53,从而发挥肿瘤抑制功能[5]。

Crebzf在炎症反应和免疫调节中也发挥重要作用。Crebzf与Smad8相互作用,抑制BMP-6的细胞生长抑制功能[4]。Crebzf还与p53相互作用,增强p53的转录活性,从而抑制肿瘤的发生[5]。

Crebzf在生殖系统中也发挥重要作用。Crebzf的两种异构体SMILE和Zhangfei在哺乳动物繁殖中发挥不同的作用。SMILE在雌性小鼠的子宫中被检测到,并与胚胎植入密切相关。SMILE的表达受雌激素的调节,并在植入部位特异性表达[3]。

综上所述,Crebzf是一种重要的转录因子,参与调节葡萄糖和脂质代谢、细胞增殖和凋亡、炎症反应和免疫调节等生物学过程。Crebzf在多种疾病中发挥重要作用,包括胰岛素抵抗、糖尿病、脂肪肝和癌症等。Crebzf的研究有助于深入理解代谢和细胞生长的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Yuxiao, Su, Weitong, Liu, Zhengshuai, Zhang, Chunxiang, Li, Yu. 2024. Macrophage CREBZF Orchestrates Inflammatory Response to Potentiate Insulin Resistance and Type 2 Diabetes. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2306685. doi:10.1002/advs.202306685. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38286660/
2. Liu, Yu-Xiao, Su, Wei-Tong, Li, Yu. . [Biological functions of CREB/ATF bZIP transcription factor in metabolism and cell growth]. In Sheng li xue bao : [Acta physiologica Sinica], 73, 761-771. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34708233/
3. Lin, Pengfei, Chen, Fenglei, Wang, Nan, Jin, Yaping, Wang, Aihua. 2013. CREBZF expression and hormonal regulation in the mouse uterus. In Reproductive biology and endocrinology : RB&E, 11, 110. doi:10.1186/1477-7827-11-110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24325733/
4. Lee, Jae-Ho, Lee, Geun Taek, Kwon, Seok Joo, Kim, Wun-Jae, Kim, Isaac Yi. 2012. CREBZF, a novel Smad8-binding protein. In Molecular and cellular biochemistry, 368, 147-53. doi:10.1007/s11010-012-1353-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22707059/
5. López-Mateo, Irene, Villaronga, M Ángeles, Llanos, Susana, Belandia, Borja. 2012. The transcription factor CREBZF is a novel positive regulator of p53. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 11, 3887-95. doi:10.4161/cc.22133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22983008/
6. Zhang, Feifei, Hu, Zhimin, Li, Gaopeng, Xu, Aimin, Li, Yu. 2018. Hepatic CREBZF couples insulin to lipogenesis by inhibiting insig activity and contributes to hepatic steatosis in diet-induced insulin-resistant mice. In Hepatology (Baltimore, Md.), 68, 1361-1375. doi:10.1002/hep.29926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29637572/