Cxcl17-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cxcl17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06588

品系全称

C57BL/6JCya-Cxcl17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232983-Cxcl17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cxcl17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06588) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-X-C motif chemokine ligand 17
基因别称
VCC-1,Vcc1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153576 | Ensembl: ENSMUST00000200880
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CXCL17,也称为CXC趋化因子配体17,是一种重要的趋化因子。趋化因子是一类小分子蛋白,能够引导白细胞向炎症或感染部位移动,从而在免疫应答和炎症过程中发挥重要作用。CXCL17通过结合其受体GPR35/CXCR8,参与调节多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和免疫细胞迁移[4]。

CXCL17在多种组织中表达,包括内脏组织、肌肉组织和脂肪组织。在脂肪组织中,CXCL17的表达水平与脂肪细胞分化和脂质沉积密切相关。研究表明,CXCL17能够促进皮下脂肪前脂肪细胞的增殖,从而影响脂肪组织的形成和能量代谢[2]。此外,CXCL17在黏膜免疫中也发挥着重要作用。CXCL17能够吸引巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞向黏膜组织迁移,从而参与调节黏膜免疫应答[3]。

在肿瘤微环境中,CXCL17的表达受到缺氧条件的影响。缺氧是肿瘤微环境的一个关键组成部分,能够通过激活缺氧诱导因子-1(HIF-1)和核因子κB(NF-κB)等信号通路,影响肿瘤的发生和发展。研究表明,缺氧能够上调CXCL17的表达,进而影响肿瘤血管生成、淋巴管生成和免疫细胞向肿瘤部位的募集[1]。

CXCL17在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、自身免疫性疾病和炎症性疾病。在肿瘤中,CXCL17的表达水平与肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关。研究表明,CXCL17能够促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制肿瘤细胞的自噬,从而促进肿瘤的发生和发展[7,8]。在自身免疫性疾病中,CXCL17的表达水平与疾病的严重程度和预后相关。例如,Cxcl17-/-小鼠在T细胞依赖性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中表现出加剧的疾病症状,并具有更高的T细胞和巨噬细胞数量[5]。此外,CXCL17还与肠道疾病相关。研究表明,GPR35作为CXCL17的受体,在肠道疾病中发挥着重要作用。GPR35的激活能够影响肠道免疫应答和炎症反应[6]。

综上所述,CXCL17是一种重要的趋化因子,通过结合其受体GPR35/CXCR8,参与调节多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和免疫细胞迁移。CXCL17在肿瘤、自身免疫性疾病和炎症性疾病中发挥重要作用,其表达水平与疾病的严重程度和预后相关。CXCL17的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Korbecki, Jan, Kojder, Klaudyna, Kapczuk, Patrycja, Chlubek, Dariusz, Baranowska-Bosiacka, Irena. 2021. The Effect of Hypoxia on the Expression of CXC Chemokines and CXC Chemokine Receptors-A Review of Literature. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22020843. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33467722/
2. Lu, Guangyu, Ma, Xiaotong, Wang, Fei, Liu, Wei, Li, Yanyan. 2023. Effect of CXCL17 on Subcutaneous Preadipocytes Proliferation in Goats. In Animals : an open access journal from MDPI, 13, . doi:10.3390/ani13111757. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37889664/
3. Hernández-Ruiz, Marcela, Zlotnik, Albert. . Mucosal Chemokines. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 37, 62-70. doi:10.1089/jir.2016.0076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28207301/
4. Ocón, Borja, Xiang, Menglan, Bi, Yuhan, Pan, Junliang, Butcher, Eugene C. 2024. A lymphocyte chemoaffinity axis for lung, non-intestinal mucosae and CNS. In Nature, 635, 736-745. doi:10.1038/s41586-024-08043-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39293486/
5. Hernández-Ruiz, Marcela, Othy, Shivashankar, Herrera, Carolina, Cahalan, Michael D, Zlotnik, Albert. 2019. Cxcl17-/- mice develop exacerbated disease in a T cell-dependent autoimmune model. In Journal of leukocyte biology, 105, 1027-1039. doi:10.1002/JLB.3A0918-345RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30860634/
6. Kaya, Berna, Melhem, Hassan, Niess, Jan Hendrik. 2021. GPR35 in Intestinal Diseases: From Risk Gene to Function. In Frontiers in immunology, 12, 717392. doi:10.3389/fimmu.2021.717392. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34790192/
7. Wang, Linpei, Li, Haitao, Zhen, Zuojun, Zeng, Huahuo, Li, Li. 2018. CXCL17 promotes cell metastasis and inhibits autophagy via the LKB1-AMPK pathway in hepatocellular carcinoma. In Gene, 690, 129-136. doi:10.1016/j.gene.2018.12.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30597237/
8. Li, Li, Yan, Jing, Xu, Jing, Zheng, Limin, Lau, Wan Yee. 2014. CXCL17 expression predicts poor prognosis and correlates with adverse immune infiltration in hepatocellular carcinoma. In PloS one, 9, e110064. doi:10.1371/journal.pone.0110064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25303284/