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Zfp574-KO 基因敲除小鼠

Zfp574-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp574-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06587

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp574em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232976-Zfp574-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp574-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06587) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 574
基因别称
A630056B21Rik，Znf574
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175477.5 | Ensembl: ENSMUST00000053410
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2700 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Zfp574，也称为Zinc finger protein 574，是一种编码锌指蛋白的基因，它在正常和恶性淋巴细胞的生存中发挥着重要作用。Zfp574的蛋白产物包含多个锌指结构域，这些结构域能够与DNA或其他蛋白质结合，从而影响基因的表达和细胞的功能。锌指蛋白是一类广泛存在于生物体中的转录因子，它们在调控基因表达、DNA修复和细胞周期等方面发挥着重要作用。

Zfp574蛋白的一个重要功能是与其他蛋白质相互作用，形成复合物。例如，Zfp574与锌指蛋白THAP12相互作用，共同促进细胞周期的进展，特别是从G1期到S期的转变。细胞周期是细胞生长和分裂的基本过程，对维持组织和器官的正常功能至关重要。Zfp574和THAP12的相互作用对于维持淋巴细胞的正常生长和发育至关重要。

研究表明，Zfp574或THAP12的缺陷会导致细胞周期停滞和淋巴细胞的增殖受损。在B细胞恶性肿瘤，如B细胞白血病和淋巴瘤中，Zfp574的表达和功能往往异常。研究人员通过在老鼠中进行正向遗传筛选，发现Zfp574是B细胞恶性肿瘤发展或存活所必需的基因。Zfp574的突变会影响其与THAP12的相互作用，进而导致ZFP574-THAP12复合物的核定位受损。在老鼠中，Zfp574的生殖系突变、急性基因删除或靶向降解可以抑制Myc驱动的B细胞白血病的发生，同时正常B细胞的损伤较小，从而允许长期存活。这一发现为开发针对B细胞恶性肿瘤的治疗方法提供了新的思路和策略[1]。

此外，Zfp574还与其他蛋白质相互作用，影响基因的转录调控。例如，研究发现Zfp574是一种高度选择性的转录激活因子，可以激活特定基因的表达。这表明Zfp574在调控基因表达和细胞功能方面具有重要作用[2]。

综上所述，Zfp574是一种重要的基因，其蛋白产物在维持淋巴细胞的正常生长和发育中发挥着重要作用。Zfp574的缺陷与B细胞恶性肿瘤的发生和进展相关，为开发针对这类疾病的治疗方法提供了新的靶点。此外，Zfp574还与其他蛋白质相互作用，影响基因的转录调控，进一步揭示了其在细胞功能调控中的重要作用。未来的研究可以进一步探索Zfp574的生物学功能和调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhong, Xue, Moresco, James J, SoRelle, Jeffrey A, Beutler, Bruce, Choi, Jin Huk. 2024. Disruption of the ZFP574-THAP12 complex suppresses B cell malignancies in mice. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2409232121. doi:10.1073/pnas.2409232121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39047044/
2. Nemčko, Filip, Himmelsbach, Moritz, Loubiere, Vincent, Stark, Alexander, Ameres, Stefan L. 2024. Proteome-scale tagging and functional screening in mammalian cells by ORFtag. In Nature methods, 21, 1668-1673. doi:10.1038/s41592-024-02339-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38969721/

资料下载

S-KO-06587_6J_232976_Zfp574_Exon 2_A_strategy.pdf
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