Lypd10-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Lypd10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06584

品系全称

C57BL/6JCya-Lypd10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232972-Lypd10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lypd10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06584) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Ly6/PLAUR domain containing 10
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_199150.1 | Ensembl: ENSMUST00000051714
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~183 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Lypd10,也称为LysM domain containing protein 10,是一种在免疫系统中发挥重要作用的蛋白质。Lypd10属于LysM结构域家族,这个家族的成员通常参与细菌识别和免疫反应。Lypd10在哺乳动物中具有保守的结构,表明它在进化上具有重要功能。

Lypd10在免疫系统中发挥多种功能。首先,Lypd10能够识别细菌的细胞壁成分,如脂多糖(LPS)和肽聚糖,从而激活免疫细胞的信号通路,促进炎症反应和抗菌肽的产生。其次,Lypd10能够调节巨噬细胞的吞噬和杀菌功能,增强机体对细菌感染的防御能力。此外,Lypd10还能够影响免疫细胞的发育和分化,参与调节免疫系统的稳态。

在癌症发生和发展过程中,Lypd10也发挥着重要作用。研究发现,Lypd10在多种癌症组织中高表达,包括乳腺癌、肺癌和结直肠癌等。Lypd10的高表达与癌症的侵袭性、转移和不良预后相关。Lypd10通过激活信号通路和调节细胞因子的表达,促进癌细胞的生长、侵袭和转移。此外,Lypd10还能够抑制肿瘤细胞的凋亡,增强癌细胞的存活能力。

在基因表达调控方面,Lypd10也具有一定的作用。研究发现,Lypd10能够与特定的转录因子结合,影响基因的表达。Lypd10能够调节免疫相关基因的表达,从而影响免疫细胞的活化和功能。此外,Lypd10还能够影响细胞周期相关基因的表达,参与调节细胞增殖和分化过程。

基因的复制和丢失是动物基因组进化的常见事件,这种平衡对基因数量的差异起到了重要作用。基因复制后,两个副本通常以大致相同的速度积累序列变化。然而,在有些情况下,序列变化的积累是不均衡的,一个副本会从其同源基因中发生剧烈的分化。这种“不对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大部分病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常发生在乳腺癌发病率高的家庭中,与许多高、中、低渗透性的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传性综合征。此外,基于家族和人群的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)发现了一些与乳腺癌风险略微升高或降低的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中被广泛使用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传测试中。然而,在多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中中度和低风险变异[2]。

综上所述,Lypd10是一种重要的蛋白质,在免疫系统中发挥多种功能,包括细菌识别、免疫细胞活化和免疫调节。Lypd10在癌症发生和发展过程中也发挥着重要作用,通过激活信号通路、调节细胞因子表达和抑制细胞凋亡来促进癌细胞的生长、侵袭和转移。此外,Lypd10还能够影响基因表达,参与免疫相关基因和细胞周期相关基因的调控。研究Lypd10的功能和调控机制,有助于深入理解免疫系统和癌症的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/