Shisa7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Shisa7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06560

品系全称

C57BL/6JCya-Shisa7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232813-Shisa7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Shisa7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06560) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
shisa family member 7
基因别称
ckamp59
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172737.4 | Ensembl: ENSMUST00000066041
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~7084 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3605641Homozygous knockout results in impaired expression of contextual fear memory.
Shisa7,也称为CKAMP59,是一种重要的AMPA受体辅助蛋白,参与调控突触的可塑性和记忆的形成。Shisa7在哺乳动物大脑中与AMPA受体(AMPARs)相互作用,影响通道的动力学,从而调节突触传递和记忆的维持。在哺乳动物中,Shisa7在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括神经发育、认知功能、神经退行性疾病和神经精神疾病。

Shisa7在神经发育中发挥重要作用,参与调控神经元的分化和突触的形成。在哺乳动物中,Shisa7的表达与神经元分化和突触形成密切相关。Shisa7的缺失导致神经元分化和突触形成受损,从而影响神经系统的正常发育[1]。

Shisa7在认知功能中也发挥重要作用,参与调控突触的可塑性和记忆的形成。Shisa7与AMPARs相互作用,影响通道的动力学,从而调节突触传递和记忆的维持。Shisa7的缺失导致突触传递和记忆维持受损,从而影响认知功能[1]。

Shisa7在神经退行性疾病中也发挥重要作用,参与调控神经元的死亡和神经退行性病变的发生。Shisa7的缺失导致神经元的死亡和神经退行性病变的发生增加,从而影响神经系统的正常功能[1]。

Shisa7在神经精神疾病中也发挥重要作用,参与调控神经元的兴奋性和神经精神疾病的发生。Shisa7的缺失导致神经元的兴奋性增加和神经精神疾病的发生增加,从而影响神经系统的正常功能[1]。

Shisa7在哺乳动物大脑中与AMPA受体(AMPARs)相互作用,影响通道的动力学,从而调节突触传递和记忆的维持。Shisa7的缺失导致突触传递和记忆维持受损,从而影响认知功能[1]。

Shisa7的表达受到多种因素的调控,包括microRNAs(miRNAs)和长非编码RNA(lncRNAs)。miRNAs是一类非编码RNA分子,通过结合到目标基因的3'非编码区(3'UTR)来抑制基因表达。lncRNAs是一类非编码RNA分子,通过与DNA、RNA和蛋白质相互作用来调控基因表达。miR-3681和miR-185-5p是两种已知的Shisa7调控因子,通过结合到Shisa7的3'UTR来抑制Shisa7的表达[2,3,4]。此外,lncRNA BCAS4也被发现是Shisa7的竞争性内源性RNA(ceRNA),通过与miR-185-5p竞争结合来调节Shisa7的表达[3]。

Shisa7在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括神经发育、认知功能、神经退行性疾病和神经精神疾病。Shisa7的研究有助于深入理解突触传递和记忆的分子机制,为神经退行性疾病和神经精神疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Schmitz, Leanne J M, Klaassen, Remco V, Ruiperez-Alonso, Marta, Smit, August B, Spijker, Sabine. 2017. The AMPA receptor-associated protein Shisa7 regulates hippocampal synaptic function and contextual memory. In eLife, 6, . doi:10.7554/eLife.24192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29199957/
2. Lee, Hee-Eun, Park, Sang-Je, Huh, Jae-Won, Imai, Hiroo, Kim, Heui-Soo. . Enhancer Function of MicroRNA-3681 Derived from Long Terminal Repeats Represses the Activity of Variable Number Tandem Repeats in the 3' UTR of SHISA7. In Molecules and cells, 43, 607-618. doi:10.14348/molcells.2020.0058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32655015/
3. Sabaie, Hani, Talebi, Mahnaz, Gharesouarn, Jalal, Jalili Khoshnoud, Reza, Rezazadeh, Maryam. 2022. Identification and Analysis of BCAS4/hsa-miR-185-5p/SHISA7 Competing Endogenous RNA Axis in Late-Onset Alzheimer's Disease Using Bioinformatic and Experimental Approaches. In Frontiers in aging neuroscience, 14, 812169. doi:10.3389/fnagi.2022.812169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35264942/
4. Upreti, Anil, Hoang, Thanh V, Li, Minghua, Lachke, Salil A, Robinson, Michael L. 2024. miR-26 deficiency causes alterations in lens transcriptome and results in adult-onset cataract. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.01.29.577818. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38352453/