Crebl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Crebl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06536

品系全称

C57BL/6JCya-Crebl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232430-Crebl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Crebl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06536) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cAMP responsive element binding protein-like 2
基因别称
B230205M03
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177687 | Ensembl: ENSMUST00000046303
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Crebl2,也称为cAMP反应元件结合蛋白样2,是一种重要的转录因子。Crebl2在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Crebl2的表达和活性受到多种因素的调控,包括miRNA、蛋白质磷酸化等。Crebl2的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括神经母细胞瘤、肝细胞癌、急性淋巴细胞白血病等。

Crebl2在神经系统中具有重要作用。研究发现,Crebl2的表达和活性在神经细胞中受到多种因素的调控,包括细胞外信号、细胞周期、神经损伤等。Crebl2的异常表达与神经母细胞瘤的发生和发展密切相关。Crebl2通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Crebl2还通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。

Crebl2在肝脏中具有重要作用。研究发现,Crebl2的表达和活性在肝脏细胞中受到多种因素的调控,包括细胞外信号、细胞周期、氧化应激等。Crebl2的异常表达与肝细胞癌的发生和发展密切相关。研究发现,miR-17-92簇在肝细胞癌组织中高表达,而miR-17-92簇成员的表达与CREBL2的表达呈负相关[4]。此外,Crebl2的表达和活性还受到AMPK的调控。研究发现,AMPK可以直接磷酸化Crebl2,进而影响其转录活性[7]。

Crebl2在肌肉中具有重要作用。研究发现,Crebl2的表达和活性在肌肉细胞中受到多种因素的调控,包括细胞外信号、细胞周期、肌肉损伤等。Crebl2的异常表达与肌肉发育和疾病的发生密切相关。研究发现,Crebl2的表达和活性在肌肉损伤后受到miR-195-5p的调控。miR-195-5p通过直接靶向Crebl2的3'-UTR区域,下调Crebl2的表达,进而影响肌肉细胞的功能[3]。此外,Crebl2的表达和活性还受到CSIG的调控。研究发现,CSIG可以调控Crebl2的mRNA半衰期,进而影响其表达水平[5]。

Crebl2在其他组织中也有重要作用。研究发现,Crebl2的表达和活性在多种组织中受到多种因素的调控,包括细胞外信号、细胞周期、氧化应激等。Crebl2的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌等。研究发现,Crebl2的表达和活性在动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌等疾病中发生变化,并参与调控相关基因的表达和信号通路[1][2][3]。

综上所述,Crebl2是一种重要的转录因子,参与调控多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Crebl2的表达和活性受到多种因素的调控,包括miRNA、蛋白质磷酸化等。Crebl2的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括神经母细胞瘤、肝细胞癌、急性淋巴细胞白血病等。Crebl2的研究有助于深入理解转录因子的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tai, Zhipeng, Guan, Pengpeng, Zhang, Ting, Li, Guoliang, Liu, Jing-Xia. 2021. Effects of parental environmental copper stress on offspring development: DNA methylation modification and responses of differentially methylated region-related genes in transcriptional expression. In Journal of hazardous materials, 424, 127600. doi:10.1016/j.jhazmat.2021.127600. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34801305/
2. Hudson, N J, Reverter, A, Greenwood, P L, Cafe, L M, Dalrymple, B P. 2014. Longitudinal muscle gene expression patterns associated with differential intramuscular fat in cattle. In Animal : an international journal of animal bioscience, 9, 650-9. doi:10.1017/S1751731114002754. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25391663/
3. Li, Shiying, Wu, Wenshuang, Zhang, Jing, Wu, Yumeng, Wang, Xinghui. 2023. Regulation of Schwann cell proliferation and migration via miR-195-5p-induced Crebl2 downregulation upon peripheral nerve damage. In Frontiers in cellular neuroscience, 17, 1173086. doi:10.3389/fncel.2023.1173086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37469605/
4. Zhu, Hanqing, Han, Chang, Wu, Tong. 2015. MiR-17-92 cluster promotes hepatocarcinogenesis. In Carcinogenesis, 36, 1213-22. doi:10.1093/carcin/bgv112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26233958/
5. Ma, Liwei, Zhao, Wenting, Zhu, Feng, Wang, Pingzhang, Tong, Tanjun. 2015. Global Characteristics of CSIG-Associated Gene Expression Changes in Human HEK293 Cells and the Implications for CSIG Regulating Cell Proliferation and Senescence. In Frontiers in endocrinology, 6, 69. doi:10.3389/fendo.2015.00069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26029164/
6. Hu, Yu, Cai, Ming-Chen, Wang, Ling, Zhang, Gong-Wei, Zuo, Fu-Yuan. 2018. MiR-1246 is upregulated and regulates lung cell apoptosis during heat stress in feedlot cattle. In Cell stress & chaperones, 23, 1219-1228. doi:10.1007/s12192-018-0927-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30105590/
7. Thomson, D M, Herway, S T, Fillmore, N, Barrow, J R, Winder, W W. 2007. AMP-activated protein kinase phosphorylates transcription factors of the CREB family. In Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985), 104, 429-38. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18063805/