Clec12a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clec12a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06533

品系全称

C57BL/6JCya-Clec12aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232413-Clec12a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Clec12a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06533) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 12, member a
基因别称
CLL-1,D230024O04,KLRL1,Micl,mKLRL1,mMICL
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177686.4 | Ensembl: ENSMUST00000065289
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3040968Mice homozygous for a null allele exhibit hyperinflammatory responses following challenge with uric acid crystals (monosodium urate) or necrotic cells and after radiation-induced thymocyte killing. Homozygotes for a different null allele show increased susceptibility to bacterial infection.
CLEC12A,也称为C型凝集素结构域家族12成员A,是一种重要的免疫抑制受体,位于人类染色体12p13.2上。CLEC12A属于C型凝集素受体家族,该家族成员在先天性和适应性免疫系统中发挥关键作用,参与细胞识别、信号传导和免疫调节。CLEC12A在多种免疫细胞中表达,包括巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞等。研究表明,CLEC12A的表达水平与多种疾病的发生和发展密切相关,包括急性髓系白血病(AML)、类风湿性关节炎(RA)、贝赫切特综合征(BS)和炎症性肠病(IBD)等。

在AML中,CLEC12A被发现在白血病干细胞和白血病细胞上高度表达。低CLEC12A表达与AML患者较低的完全缓解率、较短的疾病无进展生存期和总生存期相关。CLEC12A的表达水平与AML患者的预后和治疗效果密切相关,因此CLEC12A可以作为AML诊断、预后和治疗的潜在生物标志物和药物靶点[2][5]。

在RA中,CLEC12A基因与RA的发生和发展密切相关。研究表明,CLEC12A基因的C等位基因频率在RA患者中显著高于健康对照组,提示CLEC12A基因可能参与了RA的遗传易感性。CLEC12A基因编码的蛋白可以调节细胞因子的合成,可能参与了RA的病理过程[4]。

在BS中,CLEC12A基因的表达水平与BS的发生和发展密切相关。研究表明,CLEC12A基因的表达水平在BS患者中显著降低,提示CLEC12A基因可能参与了BS的免疫调节过程。CLEC12A基因的表达水平与BS患者的临床表型和疾病活动度密切相关,因此CLEC12A基因可以作为BS诊断、治疗和预后的潜在生物标志物和药物靶点[1]。

在IBD中,CLEC12A基因的表达水平与IBD的发生和发展密切相关。研究表明,CLEC12A基因敲除小鼠表现出严重的结肠炎,提示CLEC12A基因可能参与了IBD的免疫调节过程。CLEC12A基因的表达水平与IBD患者的肠道菌群组成和炎症反应密切相关,因此CLEC12A基因可以作为IBD诊断、治疗和预后的潜在生物标志物和药物靶点[3][6]。

综上所述,CLEC12A是一种重要的免疫抑制受体,在多种疾病的发生和发展中发挥关键作用。CLEC12A的表达水平与AML、RA、BS和IBD的发生和发展密切相关,因此CLEC12A可以作为这些疾病诊断、治疗和预后的潜在生物标志物和药物靶点。未来需要进一步研究CLEC12A在免疫调节和疾病发生发展中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Oğuz, Ali Kemal, Oygür, Çağdaş Şahap, Taşır, Seda, Özdağ, Hilal, Akar, Mehmet Nejat. . Behçet syndrome: The disturbed balance between anti- (CLEC12A, CLC) and proinflammatory (IFI27) gene expressions. In Immunity, inflammation and disease, 11, e836. doi:10.1002/iid3.836. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37102643/
2. Morsink, Linde M, Walter, Roland B, Ossenkoppele, Gert J. 2018. Prognostic and therapeutic role of CLEC12A in acute myeloid leukemia. In Blood reviews, 34, 26-33. doi:10.1016/j.blre.2018.10.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30401586/
3. Chiaro, Tyson R, Bauer, Kaylyn M, Ost, Kyla S, Zac Stephens, W, Round, June L. 2023. Clec12a tempers inflammation while restricting expansion of a colitogenic commensal. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.03.16.532997. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36993296/
4. Michou, Laëtitia, Cornélis, François, Levesque, Jean-Michel, Petit-Teixeira, Elisabeth, Fernandes, Maria J G. 2012. A genetic association study of the CLEC12A gene in rheumatoid arthritis. In Joint bone spine, 79, 451-6. doi:10.1016/j.jbspin.2011.12.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22341585/
5. Li, Qiaoqiao, Liang, Chunyan, Xu, Xintong, Xing, Haizhou, Yu, Jifeng. 2022. CLEC12A plays an important role in immunomodulatory function and prognostic significance of patients with acute myeloid leukemia. In Leukemia & lymphoma, 63, 2136-2148. doi:10.1080/10428194.2022.2064986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35481814/
6. Chiaro, Tyson R, Greenewood, Morgan, Bauer, Kaylyn M, Zac Stephens, W, Round, June L. . Clec12a controls colitis by tempering inflammation and restricting expansion of specific commensals. In Cell host & microbe, 33, 89-103.e7. doi:10.1016/j.chom.2024.12.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39788099/