Klrb1f-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klrb1f-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06530

品系全称

C57BL/6JCya-Klrb1fem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232408-Klrb1f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klrb1f-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06530) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
killer cell lectin-like receptor subfamily B member 1F
基因别称
A630024B12Rik,Nkr-p1f,Nkrp1-f,Nkrp1f
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153094 | Ensembl: ENSMUST00000032257
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Klrb1f,也称为Killer cell lectin-like receptor subfamily B member 1F,是一种在自然杀伤细胞(NK细胞)上表达的基因。Klrb1f编码的蛋白质属于NK细胞受体家族,这一家族的成员在免疫系统中发挥着重要作用,尤其是在识别和消灭病毒感染细胞和肿瘤细胞方面。Klrb1f受体与特定的配体结合,通过调节细胞活性,参与免疫反应的调控。

在研究Klrb1f的功能和表达方面,一些研究发现Klrb1f的表达受到多种因素的影响。例如,一项研究发现,Klrb1f的表达受到T细胞亚群中基因调控网络的影响。通过对31个BXD类型重组近交系小鼠的Treg和Th细胞进行全基因组基因表达研究,研究者发现Klrb1f的表达受到转录因子和基因间相互作用的调控,这些调控机制可能参与了Treg细胞自我耐受和免疫稳态的维持[2]。此外,研究者还发现Klrb1f的表达与其他T细胞功能基因的表达存在关联,这表明Klrb1f可能与其他免疫细胞的功能密切相关。

在疟疾研究中,Klrb1f基因的表达也受到了关注。研究发现,在疟疾感染过程中,Klrb1f基因的表达受到疫苗接种的影响。一项研究发现,疫苗接种可以重塑肝脏NK细胞对疟疾的反应。通过对疫苗接种保护和非保护的Balb/c小鼠的肝脏进行基因表达分析,研究者发现疟疾感染可以诱导肝脏中特异性基因的表达,包括Klrb1f基因。疫苗接种可以增强疟疾感染引起的基因表达,但会损害Gzmm基因的表达,并加速Tnfsf10和Clec2d基因表达的下降。同时,疫苗接种还可以促进Clec2i基因的表达,这与红细胞膜蛋白编码基因的表达时间进程相似。这些结果表明,疫苗接种可以通过调节Klrb1f基因的表达和与其他基因的相互作用,重塑肝脏NK细胞对疟疾的反应,从而增强机体对疟疾的抵抗力[1]。

综上所述,Klrb1f基因在免疫系统中发挥着重要作用,其表达受到多种因素的调控。Klrb1f基因的表达与T细胞功能基因的表达存在关联,并可能与其他免疫细胞的功能密切相关。在疟疾研究中,Klrb1f基因的表达受到疫苗接种的影响,疫苗接种可以通过调节Klrb1f基因的表达和与其他基因的相互作用,重塑肝脏NK细胞对疟疾的反应,从而增强机体对疟疾的抵抗力。这些研究结果为理解Klrb1f基因在免疫反应中的作用提供了重要的参考,并为疟疾的免疫防治提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Araúzo-Bravo, Marcos J, Delic, Denis, Gerovska, Daniela, Wunderlich, Frank. 2020. Protective Vaccination Reshapes Hepatic Response to Blood-Stage Malaria of Genes Preferentially Expressed by NK Cells. In Vaccines, 8, . doi:10.3390/vaccines8040677. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33202767/
2. Alberts, Rudi, Chen, Hairong, Pommerenke, Claudia, Bruder, Dunja, Schughart, Klaus. 2011. Expression QTL mapping in regulatory and helper T cells from the BXD family of strains reveals novel cell-specific genes, gene-gene interactions and candidate genes for auto-immune disease. In BMC genomics, 12, 610. doi:10.1186/1471-2164-12-610. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22182475/