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Hdac11-KO 基因敲除小鼠

Hdac11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hdac11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06517

品系全称

C57BL/6NCya-Hdac11em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-232232-Hdac11-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Hdac11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06517) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histone deacetylase 11
基因别称
-
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_144919 | Ensembl: ENSMUST00000041736
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~8.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385252Mice homozygous for a knockout allele exhibit increased IL10 secretion from peritoneal elicited macrophages stimulated with LPS, more suppressive myeloid-derived suppressive cell population and enhanced tumor growth of injected tumor cells.
更多信息
基因Hdac11，全称为组蛋白去乙酰化酶11，是一种重要的表观遗传调控因子，属于组蛋白去乙酰化酶（HDAC）家族中的成员。HDACs是一类能够去除组蛋白和其他蛋白质上乙酰基团的酶，从而影响基因的表达和蛋白质的功能。Hdac11作为HDAC家族中唯一的IV类成员，在多种生物学过程中发挥着重要作用。

Hdac11在早期骨骼肌分化中起着关键作用。研究发现，Hdac11基因表达在骨骼肌祖细胞分化的早期阶段显著增强，并且受到核受体信号的调控。转录共激活因子p300和肌生成调节因子MyoD也参与了Hdac11表达的控制。这些发现表明，Hdac11在骨骼肌分化的基因表达调控中起着重要作用[1]。

此外，Hdac11在肝细胞癌（HCC）中高表达，并与疾病预后密切相关。研究表明，Hdac11的缺失可以减少肝细胞肿瘤的发生并延长存活时间。Hdac11的缺失还增加了LKB1的转录，激活AMPK信号通路，抑制糖酵解途径，从而抑制癌干细胞特性和HCC的进展。此外，Hdac11的过表达降低了HCC对索拉非尼的敏感性。这些结果提示Hdac11可能是HCC治疗的新靶点[2]。

在免疫系统中，Hdac11也发挥着重要的调节作用。研究发现，Hdac11是T细胞功能的负调节因子。通过RNA干扰技术下调Hdac11的表达可以增强CAR-T细胞对前列腺癌的细胞毒性。Hdac11缺失的CAR-T细胞表现出更好的激活、脱颗粒和细胞因子释放能力。这些发现揭示了Hdac11在CAR-T细胞疗法中的潜在应用价值[3]。

除了在癌症和免疫系统中发挥作用外，Hdac11还在其他生物学过程中发挥重要作用。例如，Hdac11在神经分化中起着重要作用，其缺失会导致与精神分裂症相关的基因Fez1在成年小鼠海马体中的表达下调。这表明Hdac11在神经系统的发育和功能中起着重要作用[4]。

Hdac11的异常表达与多种癌症的发生和发展密切相关。研究表明，Hdac11在多种癌症中异常表达，包括乳腺癌、肝细胞癌和肾盂尿路上皮癌。Hdac11的过表达与肿瘤的进展和预后不良相关。此外，Hdac11的异常表达还与肿瘤免疫成分、免疫检查点基因和关键细胞因子的表达相关[5]。

综上所述，Hdac11是一种重要的表观遗传调控因子，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Hdac11在骨骼肌分化、癌症发生和发展、免疫系统功能和神经系统中都具有重要的调节作用。Hdac11的研究有助于深入理解表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Qiao, Mach, Yan Z, Hamed, Munerah, Khilji, Saadia, Chen, Jihong. 2023. Regulation of HDAC11 gene expression in early myogenic differentiation. In PeerJ, 11, e15961. doi:10.7717/peerj.15961. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37663282/
2. Bi, Lei, Ren, Yidan, Feng, Maoxiao, Tang, Bo, Wang, Yunshan. 2021. HDAC11 Regulates Glycolysis through the LKB1/AMPK Signaling Pathway to Maintain Hepatocellular Carcinoma Stemness. In Cancer research, 81, 2015-2028. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-3044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33602787/
3. Zhang, Hongmei, Yao, Jie, Ajmal, Iqra, Farooq, Muhammad Asad, Jiang, Wenzheng. 2024. shRNA-mediated gene silencing of HDAC11 empowers CAR-T cells against prostate cancer. In Frontiers in immunology, 15, 1369406. doi:10.3389/fimmu.2024.1369406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38835760/
4. Bryant, Dale T, Landles, Christian, Papadopoulou, Aikaterini S, Benn, Caroline L, Bates, Gillian P. 2017. Disruption to schizophrenia-associated gene Fez1 in the hippocampus of HDAC11 knockout mice. In Scientific reports, 7, 11900. doi:10.1038/s41598-017-11630-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28928414/
5. Liu, Shan-Shan, Wu, Fei, Jin, Yue-Mei, Chang, Wei-Qin, Xu, Tian-Min. 2020. HDAC11: a rising star in epigenetics. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 131, 110607. doi:10.1016/j.biopha.2020.110607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32841898/

资料下载

S-KO-06517_6N_232232_Hdac11_Exon 3~6_strategy.pdf
S-KO-06517_6N_232232_Hdac11_Exon 3~6_strategy.pdf
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