Arhgap25-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arhgap25-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06513

品系全称

C57BL/6JCya-Arhgap25em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232201-Arhgap25-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arhgap25-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06513) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Rho GTPase activating protein 25
基因别称
A130039I20Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001037727.2 | Ensembl: ENSMUST00000113637
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~4074 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443687Mice homozygous for a knock-out allele exhibit altered leukocyte transendothelial migration.
Arhgap25,也称为Rho GTPase-activating protein 25,是一种重要的Rho GTPase活化蛋白。Rho GTPase是一类小GTP结合蛋白,参与调控细胞骨架的重组、细胞极性的控制、细胞迁移等重要的生物学过程。Arhgap25通过特异性地激活Rho家族GTPase Rac1,从而抑制细胞骨架的重塑和细胞迁移,发挥其生物学功能。

Arhgap25在多种疾病中发挥重要作用,包括外周血管动脉粥样硬化、大颗粒淋巴细胞白血病、乳腺癌、胰腺癌、结直肠癌和骨肉瘤等。在外周血管动脉粥样硬化中,Arhgap25与疾病的发生和发展密切相关。一项研究发现,Arhgap25与外周血管动脉粥样硬化密切相关,其功能可能与血管功能和免疫细胞相互作用有关[1]。在大颗粒淋巴细胞白血病中,Arhgap25是T-LGL中常见的突变基因之一。研究发现,Arhgap25在T-LGL中的突变可能导致T细胞受体信号通路的异常激活,从而促进T细胞的增殖和白血病的发生[2]。在乳腺癌中,Arhgap25的表达下调与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,Arhgap25通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[3]。在胰腺癌中,Arhgap25的表达下调也与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,Arhgap25通过抑制AKT/mTOR信号通路,从而抑制胰腺癌细胞的增殖和糖酵解[4]。在结直肠癌中,Arhgap25的表达下调也与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,Arhgap25通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制结直肠癌细胞的发生和发展[5]。在骨肉瘤中,Arhgap25的表达下调也与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,Arhgap25通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移[6][7]。

Arhgap25在多种疾病中发挥重要作用,其功能可能与血管功能和免疫细胞相互作用有关。Arhgap25的研究有助于深入理解Rho GTPase信号通路在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xie, Wei, Chen, Shumin, Luo, Hanqing, Kong, Chuiyu, Wang, Dongjin. 2024. Critical gene signature and immunological characterization in peripheral vascular atherosclerosis: novel insights from mendelian randomization and transcriptomics. In Frontiers in genetics, 15, 1361445. doi:10.3389/fgene.2024.1361445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38660678/
2. Cheon, HeeJin, Xing, Jeffrey C, Moosic, Katharine B, Ratan, Aakrosh, Loughran, Thomas P. . Genomic landscape of TCRαβ and TCRγδ T-large granular lymphocyte leukemia. In Blood, 139, 3058-3072. doi:10.1182/blood.2021013164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35015834/
3. Han, Sijia, Jin, Xueying, Hu, Tianyu, Chi, Feng. . ARHGAP25 suppresses the development of breast cancer by an ARHGAP25/Wnt/ASCL2 feedback loop. In Carcinogenesis, 44, 369-382. doi:10.1093/carcin/bgad042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37326327/
4. Huang, Wen-Kuan, Chen, Yi, Su, Huafang, Yeh, Chun-Nan, Li, Shuijie. 2021. ARHGAP25 Inhibits Pancreatic Adenocarcinoma Growth by Suppressing Glycolysis via AKT/mTOR Pathway. In International journal of biological sciences, 17, 1808-1820. doi:10.7150/ijbs.55919. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33994864/
5. Tao, Li, Zhu, Yingjie, Gu, Ying, Zheng, Jian, Yang, Jinkun. 2019. ARHGAP25: A negative regulator of colorectal cancer (CRC) metastasis via the Wnt/β-catenin pathway. In European journal of pharmacology, 858, 172476. doi:10.1016/j.ejphar.2019.172476. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31228451/
6. Katoh, Masuko, Katoh, Masaru. . Identification and characterization of ARHGAP24 and ARHGAP25 genes in silico. In International journal of molecular medicine, 14, 333-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15254788/
7. Mao, Xiaoyu, Song, Fanglong, Jin, Ju, Wang, Lianghua, Kang, Yifan. 2023. Prognostic and immunological significance of an M1 macrophage-related gene signature in osteosarcoma. In Frontiers in immunology, 14, 1202725. doi:10.3389/fimmu.2023.1202725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37465666/