Fam221a-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Fam221a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06495

品系全称

C57BL/6JCya-Fam221aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-231946-Fam221a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam221a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06495) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 221, member A
基因别称
D330028D13Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172727.3 | Ensembl: ENSMUST00000060561
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~6035 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fam221a(家族成员221A)基因属于家族成员221基因家族,编码一种未知的蛋白质,其生物学功能目前尚不清楚。然而,Fam221a基因在多种生物学过程中可能发挥作用,包括细胞分化、发育和疾病发生。

在高血压研究中,Fam221a基因被发现与肾素-血管紧张素系统(RAS)的抑制有关。在自发性高血压大鼠(SHR)中,使用血管紧张素受体阻断剂洛沙坦或血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利进行治疗,可以永久性地降低大鼠的遗传性高血压。研究显示,在SHR中,肾素基因(Ren)的表达在洛沙坦治疗期间增加了六倍,而洛沙坦治疗后6周,血压仍然保持较低水平,同时肾脏Ren的表达减少了23%,培哚普利治疗后减少了43%,这与DNA甲基化增加有关。RNA测序还发现了mRNA、miRNA和lncRNA的差异性表达,其中包括Fam221a基因,这表明Fam221a可能参与了RAS抑制引起的血压降低和肾脏Ren表达的变化[1]。

在食管癌研究中,Fam221a基因被发现是食管癌分子亚型的标志物之一。通过整合基因组、表观基因组和转录组数据,研究发现了食管癌的三个分子亚型,每个亚型具有不同的分子特征、预后特征和肿瘤免疫微环境特征。此外,研究还发现了四个预后基因,包括Fam221a,这些基因在不同亚型中差异性表达,可以作为代表这些亚型的生物标志物。这表明Fam221a基因在食管癌的发生和发展中可能发挥重要作用[2]。

综上所述,Fam221a基因在高血压和食管癌的研究中都表现出重要的作用。在高血压研究中,Fam221a基因可能参与了RAS抑制引起的血压降低和肾脏Ren表达的变化。在食管癌研究中,Fam221a基因是食管癌分子亚型的标志物之一,可能参与了食管癌的发生和发展。这些发现为Fam221a基因的功能研究提供了新的线索,有助于深入理解Fam221a基因在疾病发生和发展中的作用机制。

参考文献:
1. Byars, Sean G, Prestes, Priscilla R, Suphapimol, Varaporn, Charchar, Fadi, Harrap, Stephen B. . Four-week inhibition of the renin-angiotensin system in spontaneously hypertensive rats results in persistently lower blood pressure with reduced kidney renin and changes in expression of relevant gene networks. In Cardiovascular research, 120, 769-781. doi:10.1093/cvr/cvae053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38501595/
2. Ma, Mingyang, Chen, Yang, Chong, Xiaoyi, Shen, Lin, Zhang, Cheng. 2021. Integrative analysis of genomic, epigenomic and transcriptomic data identified molecular subtypes of esophageal carcinoma. In Aging, 13, 6999-7019. doi:10.18632/aging.202556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33638948/