Naa25-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Naa25-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06467

品系全称

C57BL/6JCya-Naa25em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-231713-Naa25-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Naa25-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06467) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
N(alpha)-acetyltransferase 25, NatB auxiliary subunit
基因别称
4833422K13Rik,A630046C11,C330023M02Rik,Mdm20
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172722.4 | Ensembl: ENSMUST00000042163
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~9
敲除长度
~9820 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
NAA25,也称为N-α-乙酰基转移酶B的辅助亚基,是一种重要的蛋白质,与NAA20(N-α-乙酰基转移酶B的催化亚基)共同构成NatB N-末端乙酰转移酶复合物。NAA25参与蛋白质的N-末端乙酰化(NTA)修饰,这是一种在真核细胞中广泛存在的蛋白质翻译后修饰,影响蛋白质的稳定性、定位和功能。NAA25的功能不仅限于N-末端乙酰化,还参与调节细胞生长、应激反应、激素平衡和疾病发生等生物学过程。

在植物中,NAA25和NAA20组成的NatB复合物是N-末端乙酰化修饰的关键酶,参与调节植物的生长和发育。研究发现,NAA25和NAA20的基因缺失导致植物生长迟缓,对渗透压和盐胁迫的耐受性降低,表明NatB复合物在植物应对生物和非生物胁迫中发挥重要作用[3]。此外,NatB复合物还参与植物激素乙烯的稳态调节。研究发现,NAA25和NAA20的基因缺失导致植物乙烯水平降低,影响植物的生长和发育[6]。此外,NatB复合物还参与植物生长素(IAA)的稳态调节。研究发现,NAA25和NAA20的基因缺失导致植物生长素水平降低,影响植物的生长和发育[7]。

在人类中,NAA25和NAA20组成的NatB复合物同样参与蛋白质的N-末端乙酰化修饰,影响蛋白质的功能和稳定性。研究发现,NatB复合物通过N-末端乙酰化修饰Bax蛋白,影响其亚细胞定位和功能。N-末端乙酰化的Bax蛋白主要定位于细胞质中,而N-末端去乙酰化的Bax蛋白则主要定位于线粒体中,参与细胞凋亡过程[4]。此外,NatB复合物还参与调节细胞的生长和凋亡。研究发现,在乳腺癌细胞中,NAA25的表达水平较高,敲低NAA25的表达可以增加细胞凋亡,抑制细胞增殖和克隆形成,表明NAA25可能成为乳腺癌治疗的潜在靶点[1]。

NAA25的基因多态性与多种疾病的发生和进展相关。研究发现,NAA25基因的变异与1型糖尿病、类风湿性关节炎和急性动脉血栓的发生风险相关[2]。此外,NAA25基因的变异还与儿童急性动脉血栓的发生风险相关[5]。这些研究表明,NAA25的基因多态性可能影响个体的疾病易感性。

综上所述,NAA25是一种重要的蛋白质,参与蛋白质的N-末端乙酰化修饰,影响蛋白质的功能和稳定性。NAA25在植物和人类中发挥重要作用,参与调节细胞生长、应激反应、激素平衡和疾病发生等生物学过程。NAA25的基因多态性与多种疾病的发生和进展相关,表明NAA25可能成为疾病治疗和预防的潜在靶点。

参考文献:
1. Xu, Jingkai, Li, Zhi, Zuo, Xianbo, Zhang, Bo, Cui, Yong. 2022. Knockdown of NAA25 Suppresses Breast Cancer Progression by Regulating Apoptosis and Cell Cycle. In Frontiers in oncology, 11, 755267. doi:10.3389/fonc.2021.755267. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35096568/
2. Kisand, Kalle, Uibo, Raivo. 2012. LADA and T1D in Estonian population - two different genetic risk profiles. In Gene, 497, 285-91. doi:10.1016/j.gene.2012.01.089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22326526/
3. Huber, Monika, Bienvenut, Willy V, Linster, Eric, Hell, Ruediger, Wirtz, Markus. 2019. NatB-Mediated N-Terminal Acetylation Affects Growth and Biotic Stress Responses. In Plant physiology, 182, 792-806. doi:10.1104/pp.19.00792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31744933/
4. Alves, Sara, Neiri, Leire, Chaves, Susana Rodrigues, Aldabe, Rafael, Côrte-Real, Manuela. 2017. N-terminal acetylation modulates Bax targeting to mitochondria. In The international journal of biochemistry & cell biology, 95, 35-42. doi:10.1016/j.biocel.2017.12.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29233735/
5. Bozpolat, Adil, Unal, Ekrem, Topaloglu, Tugba, Ozdemir, Mehmet Akif, Per, Huseyin. . The relationship between the prognosis of children with acute arterial stroke and polymorphisms of CDKN2B, HDAC9, NINJ2, NAA25 genes. In Journal of thrombosis and thrombolysis, 47, 578-584. doi:10.1007/s11239-018-01802-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30656483/
6. Liu, Hai-Qing, Zou, Ya-Jie, Li, Xiao-Feng, Wu, Lei, Guo, Guang-Qin. 2021. Stablization of ACOs by NatB mediated N-terminal acetylation is required for ethylene homeostasis. In BMC plant biology, 21, 320. doi:10.1186/s12870-021-03090-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34217224/
7. Liu, Hai-Qing, Pu, Zuo-Xian, Di, Dong-Wei, Wu, Lei, Guo, Guang-Qin. 2022. Significance of NatB-mediated N-terminal acetylation of auxin biosynthetic enzymes in maintaining auxin homeostasis in Arabidopsis thaliana. In Communications biology, 5, 1410. doi:10.1038/s42003-022-04313-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36550195/