Fbxo21-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fbxo21-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06464

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxo21em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-231670-Fbxo21-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fbxo21-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06464) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box protein 21
基因别称
2810425J22Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145564 | Ensembl: ENSMUST00000202447
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~9
敲除长度
~10.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924223Mice homozygous for a conditional allele activated in hematopoietic cells exhibit increased susceptibility to 5-FU-induced bone marrow failure and lethality.
Fbxo21基因编码的是一种F-box蛋白,属于SKP1-CUL1-F-box蛋白(SCF)复合物中的底物识别亚基。F-box蛋白是一类在泛素化途径中发挥重要作用的蛋白,参与调控细胞周期、细胞凋亡、DNA损伤修复、信号转导和发育等生物学过程。Fbxo21在多种疾病中发挥重要作用,包括肺癌、急性排斥反应、动脉粥样硬化、肥胖、病毒感染和卵巢癌。

在肺癌中,Fbxo21通过介导KRT16蛋白的泛素化和降解,抑制肺癌的转移。KRT16是角蛋白家族成员之一,其表达水平与肺癌的转移和预后密切相关。vimentin是一种中间丝蛋白,参与细胞骨架的构建和细胞运动。Fbxo21通过抑制KRT16的表达,进而抑制vimentin的表达,从而抑制肺癌的转移。此外,IL-15可以通过上调Fbxo21的表达,抑制肺癌的转移。因此,靶向Fbxo21/KRT16/vimentin轴可能为肺癌患者提供新的治疗策略[1]。

在急性排斥反应中,Fbxo21是监测急性排斥反应的基因标志物之一。急性排斥反应是肾移植后最常见的并发症之一,严重影响移植肾的长期存活。Fbxo21与其他基因(如DIP2C、ENOSF1、KCTD6、PDXDC1、REXO2、HLA-E和RAB31)共同构成了一个基因标志物,可以有效地监测急性排斥反应,不受免疫抑制方案和受体年龄的影响[2]。

在动脉粥样硬化中,Fbxo21是单核细胞中潜在的动脉粥样硬化基因标志物之一。动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病,其发生和发展与单核细胞的炎症反应密切相关。Fbxo21与其他基因(如FBXL4、UBOX5和KBTBD6)共同构成了一个基因标志物,可以有效地诊断和治疗动脉粥样硬化[3]。

在肥胖中,Fbxo21的表达水平与NNMT的表达水平呈负相关。NNMT是一种主要的甲基转移酶,参与调节脂肪组织的代谢和炎症反应。Fbxo21的表达水平可以反映脂肪组织的炎症状态和代谢状态[4]。

在病毒感染中,Fbxo21通过介导ASK1的Lys29泛素化和激活,促进抗病毒先天免疫反应。ASK1是一种凋亡信号调节激酶,参与调节细胞凋亡和炎症反应。Fbxo21的缺乏会导致ASK1的Lys29泛素化和激活受损,从而降低抗病毒先天免疫反应[5]。

在卵巢癌中,Fbxo21是卵巢癌的基因标志物之一。卵巢癌是一种常见的妇科恶性肿瘤,其发病机制复杂。Fbxo21与其他基因(如STAT1、ANP32E和GPRC5A)共同构成了一个基因标志物,可以有效地诊断和治疗卵巢癌[6]。

综上所述,Fbxo21是一种重要的F-box蛋白,参与调控细胞周期、细胞凋亡、DNA损伤修复、信号转导和发育等生物学过程。Fbxo21在多种疾病中发挥重要作用,包括肺癌、急性排斥反应、动脉粥样硬化、肥胖、病毒感染和卵巢癌。Fbxo21的研究有助于深入理解F-box蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Wen, Zhu, Lifei, Zhou, Jiao, Pei, Xiaofeng, Zhang, Hongyu. 2023. Targeting the KRT16-vimentin axis for metastasis in lung cancer. In Pharmacological research, 193, 106818. doi:10.1016/j.phrs.2023.106818. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37315823/
2. Watanabe, Koki, Yumimoto, Kanae, Nakayama, Keiichi I. 2015. FBXO21 mediates the ubiquitylation and proteasomal degradation of EID1. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 20, 667-74. doi:10.1111/gtc.12260. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26085330/
3. Shaw, Brian I, Cheng, Daniel K, Acharya, Chaitanya R, Kirk, Allan D, Chambers, Eileen T. 2020. An age-independent gene signature for monitoring acute rejection in kidney transplantation. In Theranostics, 10, 6977-6986. doi:10.7150/thno.42110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32550916/
4. Crujeiras, Ana B, Pissios, Pavlos, Moreno-Navarrete, Jose M, Casanueva, Felipe F, Fernandez-Real, Jose M. 2018. An Epigenetic Signature in Adipose Tissue Is Linked to Nicotinamide N-Methyltransferase Gene Expression. In Molecular nutrition & food research, 62, e1700933. doi:10.1002/mnfr.201700933. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29688621/
5. Yu, Zhou, Chen, Taoyong, Li, Xuelian, Cao, Xuetao, Wang, Jianli. 2016. Lys29-linkage of ASK1 by Skp1-Cullin 1-Fbxo21 ubiquitin ligase complex is required for antiviral innate response. In eLife, 5, . doi:10.7554/eLife.14087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27063938/
6. Jia, Erna, Ren, Na, Zhang, Rongkui, Zhou, Changyu, Xue, Jinru. . Circulating miR-17 as a promising diagnostic biomarker for lung adenocarcinoma: evidence from the Gene Expression Omnibus. In Translational cancer research, 9, 5544-5554. doi:10.21037/tcr-19-3025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35117918/