Tmem119-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmem119-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06458

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem119em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-231633-Tmem119-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem119-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06458) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 119
基因别称
obif
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146162 | Ensembl: ENSMUST00000067853
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385228Mice homozygous for a targeted allele exhibit growth retardation associated with delayed endochondral bone ossification and impaired osteoblast differentiation.
Tmem119,也称为跨膜蛋白119,是一种定位于细胞膜上的蛋白质。Tmem119的表达在脑内的微胶质细胞中具有特异性,而在其他类型的巨噬细胞中则没有表达。微胶质细胞是脑内的一种特殊的巨噬细胞,它们在维持脑内稳态、免疫反应和神经退行性疾病的发生发展中发挥着重要作用。由于Tmem119在微胶质细胞中的特异性表达,它成为了一种理想的微胶质细胞标记物。

Tmem119的研究主要集中在以下几个方面:

1. Tmem119在微胶质细胞标记和操纵中的应用。研究人员利用基因工程技术,构建了表达EGFP或CreERT2的Tmem119基因敲入小鼠模型,用于标记和操纵微胶质细胞。这些小鼠模型在遗传学上被证明能够正确地表达Tmem119基因,并且通过免疫荧光和流式细胞术分析证实了EGFP和CreERT2在微胶质细胞中的高度选择性表达。这些新的转基因小鼠模型为研究微胶质细胞提供了有力的工具[1]。

2. Tmem119在区分微胶质细胞和其他免疫细胞中的作用。由于微胶质细胞和其他免疫细胞在表型上存在重叠,因此区分它们对于研究脑内免疫反应和神经退行性疾病至关重要。研究人员发现,Tmem119在微胶质细胞中高度表达,而在其他类型的巨噬细胞中则没有表达。这表明Tmem119可以作为一种特异性标记物来区分微胶质细胞和其他免疫细胞[2]。

3. Tmem119在脑内疾病中的作用。研究表明,在脑转移瘤相关的微胶质细胞中,Tmem119的表达下调。这表明Tmem119可能在脑内疾病的发生发展中发挥重要作用。此外,研究人员还发现Tmem119在乳腺癌细胞和卵巢癌细胞中高表达,并且与患者的生存率呈负相关。这表明Tmem119可能在肿瘤的发生发展中发挥重要作用[3][4][5]。

4. Tmem119在牙胚发育中的作用。研究人员发现,Tmem119基因的突变可能导致原发性牙齿萌出障碍。这表明Tmem119可能在牙胚的发育过程中发挥重要作用[6]。

5. Tmem119在雌激素缺乏引起的骨质疏松症中的作用。研究表明,17β-雌二醇可以上调Tmem119的表达,并通过激活Nrf2信号通路来促进骨形成。这表明Tmem119可能在雌激素缺乏引起的骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用[7]。

6. Tmem119在慢性应激对脑内免疫细胞的影响中的作用。研究表明,P2X7受体敲除小鼠在慢性应激后,脑内免疫细胞的数量和组成发生了变化。这表明Tmem119可能在慢性应激对脑内免疫细胞的影响中发挥重要作用[8]。

综上所述,Tmem119是一种重要的微胶质细胞标记物,它在脑内免疫反应、神经退行性疾病、肿瘤发生发展和牙胚发育等方面发挥着重要作用。深入研究Tmem119的生物学功能和作用机制,将有助于我们更好地理解脑内免疫反应和神经退行性疾病的发生发展机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kaiser, Tobias, Feng, Guoping. 2019. Tmem119-EGFP and Tmem119-CreERT2 Transgenic Mice for Labeling and Manipulating Microglia. In eNeuro, 6, . doi:10.1523/ENEURO.0448-18.2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31371457/
2. Bennett, Mariko L, Bennett, F Chris, Liddelow, Shane A, Hayden Gephart, Melanie G, Barres, Ben A. 2016. New tools for studying microglia in the mouse and human CNS. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 113, E1738-46. doi:10.1073/pnas.1525528113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26884166/
3. Ma, Weili, Oswald, Jack, Rios Angulo, Angela, Chen, Qing. 2024. Tmem119 expression is downregulated in a subset of brain metastasis-associated microglia. In BMC neuroscience, 25, 6. doi:10.1186/s12868-024-00846-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38308250/
4. Yang, Ben, Wang, Fengling, Zheng, Gang. . Transmembrane protein TMEM119 facilitates the stemness of breast cancer cells by activating Wnt/β-catenin pathway. In Bioengineered, 12, 4856-4867. doi:10.1080/21655979.2021.1960464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34334123/
5. Sun, Tianshui, Bi, Fangfang, Liu, Zhuonan, Yang, Qing. 2021. TMEM119 facilitates ovarian cancer cell proliferation, invasion, and migration via the PDGFRB/PI3K/AKT signaling pathway. In Journal of translational medicine, 19, 111. doi:10.1186/s12967-021-02781-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33731124/
6. Xu, Mindi, Wang, Dandan, Li, Kefan, Wang, Yixiang, Xia, Bin. 2024. TMEM119 (c.G143A, p.S48L) Mutation Is Involved in Primary Failure of Eruption by Attenuating Glycolysis-Mediated Osteogenesis. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25052821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38474068/
7. Yang, Renlei, Li, Jie, Zhang, Jing, Goltzman, David, Miao, Dengshun. 2022. 17β-estradiol plays the anti-osteoporosis role via a novel ESR1-Keap1-Nrf2 axis-mediated stress response activation and Tmem119 upregulation. In Free radical biology & medicine, 195, 231-244. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2022.12.102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36592659/
8. Troubat, Romain, Leman, Samuel, Pinchaud, Katleen, Belzung, Catherine, Camus, Vincent. 2021. Brain immune cells characterization in UCMS exposed P2X7 knock-out mouse. In Brain, behavior, and immunity, 94, 159-174. doi:10.1016/j.bbi.2021.02.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33609652/