Tnip2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tnip2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06418

品系全称

C57BL/6JCya-Tnip2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-231130-Tnip2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tnip2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06418) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TNFAIP3 interacting protein 2
基因别称
1810020H16Rik,ABIN-2
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_139064 | Ensembl: ENSMUST00000087737
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2386643Mice homozygous for a null allele have impaired IL-1 response and macrophage physiology.
TNIP2,也称为TNFAIP3-interacting protein 2,是一种与多种生物学过程相关的基因。TNIP2编码的蛋白质TNIP2,也称为ABIN2(A20-binding inhibitor of NF-κB activation 2),是一种负性调节因子,能够抑制NF-κB信号通路,从而抑制炎症反应和细胞凋亡。此外,TNIP2还参与RNA代谢,调节mRNA的稳定性和表达[4]。

TNIP2在多种疾病中发挥重要作用,包括类风湿性关节炎(RA)、肺动脉高压(PAH)、阿尔茨海默病(AD)、抑郁症和急性胰腺炎等。

在RA中,TNIP2被认为是免疫系统的关键调节因子之一,与RA的发病机制密切相关。多民族全基因组关联分析表明,TNIP2是RA发病机制中的候选基因之一,提示其可能参与免疫系统的调节和关节组织的炎症反应[1]。

在PAH中,TNIP2和TRAF2编码的免疫调节蛋白能够调节NF-κB的激活,NF-κB是一种与炎症和血管重塑相关的转录因子复合物。研究表明,TNIP2和TRAF2的基因变异与PAH的发病机制相关,其功能丧失可能导致肺血管重塑和炎症反应的过度激活[2]。

在AD中,TNIP2被认为是抑制淀粉样变性的关键基因之一。研究表明,TNIP2能够通过调节BACE1的mRNA降解和3'UTR的活性来抑制淀粉样蛋白的产生,从而抑制AD的发生和发展[3]。

在抑郁症中,TNIP2被认为是炎症反应和神经内分泌系统调节的关键基因之一。研究表明,TNIP2与GRβ的表达和抑郁症的严重程度呈正相关,提示其可能参与抑郁症的炎症反应和神经内分泌系统调节[5]。此外,TNIP2的启动子区域的H3K4me3水平与抑郁症的严重程度呈负相关,提示其可能参与抑郁症的表观遗传调控[8]。

在急性胰腺炎中,TNIP2被认为具有保护作用。研究表明,TNIP2能够抑制NF-κB信号通路和炎症反应,从而减轻急性胰腺炎和急性胰腺炎诱导的心肌损伤[6]。

在肝细胞癌(HCC)中,TNIP2被认为是抑制肿瘤生长的关键基因之一。研究表明,miR-1180能够通过抑制TNIP2的表达来促进HCC细胞的增殖,提示其可能参与HCC的发生和发展[7]。

综上所述,TNIP2是一种与多种生物学过程相关的基因,参与免疫系统的调节、炎症反应、细胞凋亡、RNA代谢和表观遗传调控等。TNIP2在多种疾病中发挥重要作用,包括RA、PAH、AD、抑郁症和急性胰腺炎等。此外,TNIP2还具有抑制肿瘤生长的作用,参与HCC的发生和发展。因此,深入研究TNIP2的生物学功能和作用机制,对于理解多种疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Ishigaki, Kazuyoshi, Sakaue, Saori, Terao, Chikashi, Okada, Yukinori, Raychaudhuri, Soumya. 2022. Multi-ancestry genome-wide association analyses identify novel genetic mechanisms in rheumatoid arthritis. In Nature genetics, 54, 1640-1651. doi:10.1038/s41588-022-01213-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36333501/
2. Pienkos, Shaun, Gallego, Natalia, Condon, David F, Tenorio-Castaño, Jair, de Jesús Pérez, Vinicio A. 2021. Novel TNIP2 and TRAF2 Variants Are Implicated in the Pathogenesis of Pulmonary Arterial Hypertension. In Frontiers in medicine, 8, 625763. doi:10.3389/fmed.2021.625763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33996849/
3. Chen, Long, Wang, Lu, Zhou, Gui-Feng, Yang, Jie, Chen, Guo-Jun. 2023. TNIP2 inhibits amyloidogenesis by regulating the 3'UTR of BACE1: An in vitro study. In Neuroscience letters, 808, 137265. doi:10.1016/j.neulet.2023.137265. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37085111/
4. Banks, Charles A S, Boanca, Gina, Lee, Zachary T, Florens, Laurence, Washburn, Michael P. 2016. TNIP2 is a Hub Protein in the NF-κB Network with Both Protein and RNA Mediated Interactions. In Molecular & cellular proteomics : MCP, 15, 3435-3449. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27609421/
5. Chiang, Ting-I, Hung, Yi-Yung, Wu, Ming-Kung, Huang, Ya-Ling, Kang, Hong-Yo. 2021. TNIP2 mediates GRβ-promoted inflammation and is associated with severity of major depressive disorder. In Brain, behavior, and immunity, 95, 454-461. doi:10.1016/j.bbi.2021.04.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33932528/
6. Xie, Hualei, Yang, Maoyong, Zhang, Bo, Liu, Min, Han, Shumei. 2017. Protective Role of TNIP2 in Myocardial Injury Induced by Acute Pancreatitis and Its Mechanism. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 23, 5650-5656. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29176547/
7. Zhou, Xu, Zhu, Hua-Qiang, Ma, Chao-Qun, Chang, Hong, Lu, Jun. 2016. MiR-1180 promoted the proliferation of hepatocellular carcinoma cells by repressing TNIP2 expression. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 79, 315-20. doi:10.1016/j.biopha.2016.02.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27044843/
8. Tseng, Chu-Chiao, Wang, Shao-Cheng, Yang, Yi-Chien, Kang, Hong-Yo, Hung, Yi-Yung. 2023. Aberrant Histone Modification of TNFAIP3, TLR4, TNIP2, miR-146a, and miR-155 in Major Depressive Disorder. In Molecular neurobiology, 60, 4753-4760. doi:10.1007/s12035-023-03374-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37148522/