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Fbxo44-KO 基因敲除小鼠

Name: Fbxo44-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-06396

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复苏/繁育服务

产品名称

Fbxo44-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06396

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxo44^em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-230903-Fbxo44-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fbxo44-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06396) were purchased from Cyagen.

交付类型

周龄

性别

基因型

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Fbxo44

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 4 (Mouse)

NCBI ID

230903 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_173401 | Ensembl: ENSMUST00000057907

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 3~5

敲除长度

~1.1 kb

下载方案

S-KO-06396_6J_230903_Fbxo44_Exon 3~5_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:1354744

Fbxo44是一种F-box蛋白，属于E3泛素连接酶家族，参与蛋白质的降解和调控。F-box蛋白是一类重要的蛋白质，它们通过识别特定的底物，并与之结合，将泛素分子连接到这些底物上，从而促进这些底物被蛋白酶体降解。Fbxo44在多种生物学过程中发挥作用，包括DNA修复、细胞周期调控、炎症反应和癌症发生等。

Fbxo44在癌症细胞中抑制重复元件的转录，促进DNA复制过程中的重复元件沉默。Fbxo44与H3K9me3修饰的核小体结合，并招募SUV39H1、CRL4和Mi-2/NuRD等蛋白质，从而抑制重复元件的转录。抑制Fbxo44/SUV39H1复合物的活性可以重新激活重复元件，导致DNA复制压力和病毒模拟，从而抑制肿瘤的生长和增强免疫治疗效果[1]。

Fbxo44通过泛素化和降解调节孕烷X受体（PXR）的蛋白质水平。PXR是一种配体激活的核受体，它转录上调药物代谢酶和转运蛋白。Fbxo44与PXR相互作用，导致其泛素化和蛋白酶体降解，从而降低PXR的蛋白质水平。Fbxo44的这种调节作用可能对药物代谢和药物相互作用有重要影响[2]。

Fbxo44靶向的CRISPR/Cas9质粒和光动力治疗剂可以有效地抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭。纳米粒子包覆的可溶解微针被开发出来，用于将FBXO44靶向的CRISPR/Cas9质粒和疏水性光动力治疗剂共递送到肿瘤组织中。在光照下，光动力治疗剂表现出显著的光动力治疗作用，而CRISPR/Cas9质粒则可以特异性地敲除FBXO44基因，从而抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭[3]。

Fbxo44介导的RGS2蛋白降解依赖于Cullin 4B/DDB1复合物。RGS2是G蛋白信号通路的负调控因子，其降解对于维持G蛋白信号通路的功能至关重要。Fbxo44与Cullin 4B和DNA损伤结合蛋白1（DDB1）形成复合物，介导RGS2蛋白的泛素化和降解。这种机制可能对高血压、焦虑和其他与RGS2失调相关的疾病的治疗具有重要意义[4]。

Fbxo44介导BRCA1蛋白的泛素化和降解。BRCA1是一种重要的肿瘤抑制蛋白，其突变与乳腺癌和卵巢癌的发生密切相关。Fbxo44与BRCA1相互作用，并促进其泛素化和降解。Fbxo44的表达模式与乳腺癌的发生发展相关，提示Fbxo44可能通过调节BRCA1的稳定性在乳腺癌的发生发展中发挥作用[5]。

Fbxo44是动脉粥样硬化诊断和治疗的关键靶点。通过生物信息学分析，发现Fbxo44与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。Fbxo44可能通过调节RNA结合蛋白和miRNA的表达，影响动脉粥样硬化的发生发展[6]。

Fbxo44与AMG510（Sotorasib）耐药性相关。AMG510是一种针对KRASG12C突变肺癌的药物，但其耐药性限制了其治疗效果。研究发现，Fbxo44的表达与AMG510耐药性相关，Fbxo44可能通过调节多种信号通路和肿瘤微环境，影响AMG510的治疗效果[7]。

Fbxo44与Setleis综合征相关。Setleis综合征是一种罕见的遗传性疾病，其特征为颞部萎缩性皮肤病变。研究发现，Fbxo44基因位于Setleis综合征相关染色体区域，提示Fbxo44可能参与Setleis综合征的发生发展[8]。

Fbxo44在卵母细胞减数分裂中发挥重要作用。EZH1/2是组蛋白甲基转移酶，其在卵母细胞减数分裂中的作用尚不清楚。研究发现，EZH1/2的缺乏导致卵母细胞减数分裂I期的DNA双链断裂修复失败，并抑制ATM激酶的磷酸化，从而影响卵母细胞的质量和数量。EZH1/2的缺乏还导致H3K9me3和H4K20me2水平的降低，以及L3mbtl4和Fbxo44的表达下调[9]。

Fbxo44靶向的CRISPR/Cas9质粒和疏水性药物可以有效地抑制三阴性乳腺癌干细胞。三阴性乳腺癌是一种高度侵袭性和耐药性的乳腺癌亚型，其治疗效果不佳。研究发现，Fbxo44的表达与三阴性乳腺癌干细胞的自我更新和肿瘤发生相关。通过共递送Fbxo44靶向的CRISPR/Cas9质粒和疏水性药物，可以有效地抑制三阴性乳腺癌干细胞，并抑制肿瘤的生长[10]。

综上所述，Fbxo44是一种重要的F-box蛋白，参与蛋白质的降解和调控，在多种生物学过程中发挥作用，包括DNA修复、细胞周期调控、炎症反应和癌症发生等。Fbxo44在癌症、动脉粥样硬化、Setleis综合征等疾病的发生发展中发挥作用，并可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献：

1. Shen, Jia Z, Qiu, Zhixin, Wu, Qiulian, Rich, Jeremy N, Spruck, Charles. 2020. FBXO44 promotes DNA replication-coupled repetitive element silencing in cancer cells. In Cell, 184, 352-369.e23. doi:10.1016/j.cell.2020.11.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33357448/

2. Florke Gee, Rebecca R, Huber, Andrew D, Wu, Jing, Pruett-Miller, Shondra M, Chen, Taosheng. 2023. The F-box-only protein 44 regulates pregnane X receptor protein level by ubiquitination and degradation. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 13, 4523-4534. doi:10.1016/j.apsb.2023.07.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37969738/

3. Wang, Tong, Chen, Gang, Zhang, Shuangshuang, Ding, Dawei, Zhang, Xuenong. 2023. Steerable Microneedles Enabling Deep Delivery of Photosensitizers and CRISPR/Cas9 Systems for Effective Combination Cancer Therapy. In Nano letters, 23, 7990-7999. doi:10.1021/acs.nanolett.3c01914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37595030/

4. Sjögren, Benita, Swaney, Steven, Neubig, Richard R. 2015. FBXO44-Mediated Degradation of RGS2 Protein Uniquely Depends on a Cullin 4B/DDB1 Complex. In PloS one, 10, e0123581. doi:10.1371/journal.pone.0123581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25970626/

5. Lu, Yunzhe, Li, Jiezhi, Cheng, Dongmei, Ye, Qinong, Hu, Yanfen. 2012. The F-box protein FBXO44 mediates BRCA1 ubiquitination and degradation. In The Journal of biological chemistry, 287, 41014-22. doi:10.1074/jbc.M112.407106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23086937/

6. Gu, Yan, Ma, Xiao, Li, Jing, Ma, Yuhong, Zhang, Yun. 2021. Identification of candidate targets for the diagnosis and treatment of atherosclerosis by bioinformatics analysis. In American journal of translational research, 13, 4137-4151. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34150004/

7. Lin, Peng, Cheng, Wei, Qi, Xin, Xiong, Jianshe, Li, Jing. 2024. Bioinformatics and Experimental Validation for Identifying Biomarkers Associated with AMG510 (Sotorasib) Resistance in KRASG12C-Mutated Lung Adenocarcinoma. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25031555. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38338834/

8. Cao, Qiaoyu, Zhang, Shuai, Wang, Jianbo, Yang, Yali, Li, Ming. 2022. Focal facial dermal dysplasias type III: Two families with Setleis syndrome in China. In The Journal of dermatology, 49, 1057-1061. doi:10.1111/1346-8138.16488. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35713327/

9. Jiang, Ting, Zhang, Chengxiu, Cao, Xinjing, Wang, Haibin, Lu, Zhongxian. 2024. EZH1/2 plays critical roles in oocyte meiosis prophase I in mice. In Biological research, 57, 83. doi:10.1186/s40659-024-00564-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39511641/

10. Wang, Tong, Chen, Tianyi, Li, Dazhao, Ding, Dawei, Zhang, Xuenong. 2025. Core-shell vector-mediated co-delivery of CRISPR/Cas9 system and hydrophobic drugs against triple-negative breast cancer stem cells. In Journal of controlled release : official journal of the Controlled Release Society, 378, 1080-1091. doi:10.1016/j.jconrel.2024.12.062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39733911/

资料下载

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Fbxo44-KO 基因敲除小鼠

Fbxo44-KO 基因敲除小鼠

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C57BL/6JCya-Fbxo44em1/Cya

C57BL/6JCya

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