Igsf21-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Igsf21-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06392

品系全称

C57BL/6JCya-Igsf21em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-230868-Igsf21-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Igsf21-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06392) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
immunoglobulin superfamily, member 21
基因别称
Gm141
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198610.2 | Ensembl: ENSMUST00000039331
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~113 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2681842Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal differentiation of inhibitory synapses with decreased mIPSC frequency and prepulse inhibition.
Igsf21,即免疫球蛋白超家族成员21,是一种在生物医学领域具有重要意义的基因。该基因编码的蛋白质属于免疫球蛋白超家族,这一家族的成员通常参与细胞粘附和信号传递等生物学过程。Igsf21在多种细胞类型和组织中表达,包括神经元、免疫细胞和内皮细胞等。Igsf21在细胞粘附和信号传递中发挥重要作用,参与调节细胞间的相互作用和信号传递通路。

根据检索到的参考文献,Igsf21在神经元发育和突触形成中发挥重要作用。一项研究发现,Igsf21通过结合到neurexin2α蛋白上,促进抑制性突触的分化。Igsf21在突触后膜上定位,并以转相互作用的方式招募轴突上的neurexin2α。在小鼠中删除Igsf21基因会导致抑制性突触组织的受损,尤其是在海马CA1区域的放射层,并降低海马CA1神经元中GABA介导的突触传递,而不影响它们的兴奋性突触。此外,缺乏Igsf21基因的小鼠表现出感觉运动门控障碍[1]。这些发现表明,Igsf21通过与其前突触neurexin2α的相互作用,选择性地调节抑制性突触的分化,并在大脑的突触抑制中发挥重要作用。

除了在神经元发育中的作用,Igsf21还与一些疾病的发生和发展相关。一项研究发现,Igsf21基因的遗传多态性与2型糖尿病患者的糖尿病性视网膜病变的发生风险相关。研究发现,携带Igsf21-KLHDC7A基因的T等位基因的个体,血清中低密度脂蛋白胆固醇浓度更高,并且CT-TT基因型与糖尿病性视网膜病变的发生风险增加相关[2]。

此外,Igsf21还与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展相关。一项研究发现,AD患者组织中Igsf21+小胶质细胞的丰度增加,而Igsf21+小胶质细胞与神经元之间存在强烈的相互作用。此外,AD患者组织中Igsf21+小胶质细胞、星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞参与了氧化应激和炎症相关通路,这可能是AD发生发展的潜在机制[3]。

Igsf21还与COVID-19的发生和发展相关。一项研究发现,随着年龄的增长,人类肺组织中Igsf21+树突状细胞的丰度增加。此外,年龄相关的基因与SARS-CoV-2的蛋白质组直接相互作用,并且在体外和严重COVID-19患者中,年龄相关的基因的表达失调。这些发现提示Igsf21可能参与了COVID-19的发生和发展,尤其是在老年人群中[4]。

除了上述发现,Igsf21还与布鲁氏菌病的遗传易感性相关。一项研究发现,Igsf21基因位于山羊15号染色体上,与布鲁氏菌病的感染状态显著相关。此外,Igsf21基因的表达与肠道和阴道微生物群的多样性和组成相关[5]。

最后,Igsf21还与Ewing肉瘤的发生和发展相关。一项研究发现,Ewing肉瘤细胞系对EWS-FLI1抑制剂YK-4-279的耐药性细胞系中,Igsf21基因的表达增加。这表明Igsf21可能参与了Ewing肉瘤的耐药机制[6]。

综上所述,Igsf21在多种生物学过程中发挥重要作用,包括神经元发育、突触形成、细胞粘附、信号传递和疾病发生。Igsf21的异常表达和功能失调与多种疾病的发生和发展相关,包括糖尿病性视网膜病变、阿尔茨海默病、COVID-19、布鲁氏菌病和Ewing肉瘤。因此,Igsf21的研究对于深入理解这些疾病的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Tanabe, Yuko, Naito, Yusuke, Vasuta, Cristina, Linhoff, Michael W, Takahashi, Hideto. 2017. IgSF21 promotes differentiation of inhibitory synapses via binding to neurexin2α. In Nature communications, 8, 408. doi:10.1038/s41467-017-00333-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28864826/
2. Lin, Xiaohui, Wang, Jihong, Yun, Lixia, Zhang, Yihui, Ma, Xiaocheng. . Association between LEKR1-CCNL1 and IGSF21-KLHDC7A gene polymorphisms and diabetic retinopathy of type 2 diabetes mellitus in the Chinese Han population. In The journal of gene medicine, 18, 282-287. doi:10.1002/jgm.2926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27607899/
3. Lu, Mengru, Li, Jiaxin, Huang, Qi, Shi, Shengliang, Zou, Donghua. 2024. Single-Nucleus Landscape of Glial Cells and Neurons in Alzheimer's Disease. In Molecular neurobiology, 62, 2695-2709. doi:10.1007/s12035-024-04428-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39153159/
4. Chow, Ryan D, Majety, Medha, Chen, Sidi. 2021. The aging transcriptome and cellular landscape of the human lung in relation to SARS-CoV-2. In Nature communications, 12, 4. doi:10.1038/s41467-020-20323-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33397975/
5. Uemura, Takeshi. 2024. Editorial: Regulators of synapse formation: understanding the molecular mechanisms and its dysregulation in neurodevelopmental disorders. In Frontiers in molecular neuroscience, 17, 1521380. doi:10.3389/fnmol.2024.1521380. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39649106/
6. Sallam, Ahmed M, Abou-Souliman, Ibrahim, Reyer, Henry, Wimmers, Klaus, Rabee, Alaa Emara. 2023. New insights into the genetic predisposition of brucellosis and its effect on the gut and vaginal microbiota in goats. In Scientific reports, 13, 20086. doi:10.1038/s41598-023-46997-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37973848/