Sesn2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sesn2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06375

品系全称

C57BL/6NCya-Sesn2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-230784-Sesn2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sesn2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06375) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sestrin 2
基因别称
HI95,SEST2,Ses2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144907 | Ensembl: ENSMUST00000030724
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~4.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2651874Mouse lung fibroblasts homozgyous for a gene trap allele exhibit increased cellular sensitivity to hydrogen peroxide, decreased proliferation, and increased apoptosis.
基因SESN2(Sestrin 2)是SESN家族成员之一,该家族在多种生物体中高度保守,并在细胞应激反应和稳态调节中发挥重要作用。SESN2的表达可被多种应激因素激活,包括代谢紊乱、活性氧(ROS)和DNA损伤等。在细胞中,SESN2通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)的活性来调节细胞生长和自噬。mTORC1是细胞生长和自噬的重要调控因子,而SESN2通过与其抑制蛋白GATOR2相互作用,防止GATOR2对GATOR1的抑制作用,从而抑制mTORC1的激活。除了mTORC1抑制,SESN2还可能通过mTORC1非依赖性机制控制线粒体功能和细胞死亡[1]。

研究表明,SESN2在多种肿瘤中发挥重要作用。例如,在胶质瘤中,SESN2的表达水平与患者的预后相关,高表达SESN2的胶质瘤患者总体生存率较低。SESN2可能通过参与免疫反应和肿瘤微环境(TME)的调节,影响胶质瘤的发展[2]。此外,SESN2还在结肠癌中发挥作用,其表达水平与结肠癌的预后相关,并可能通过ATF4-SESN2-mTORC1通路促进结肠癌的生长和转移[4]。

SESN2的表达还受到其他信号通路的影响。例如,在阿尔茨海默病(AD)中,SESN2的表达水平与疾病的发生和发展相关。研究发现,SESN2可能通过参与铁死亡途径,影响AD的发生和发展[3]。此外,SESN2的表达还受到表观遗传调控的影响,例如DNA甲基化。在结直肠癌中,FAM3D的表达受到DNA甲基化的调控,并可能通过ATF4-SESN2-mTORC1通路促进结肠癌的生长和转移[4]。

SESN2在细胞中的定位和功能也受到其他信号通路的调节。例如,在顺铂诱导的心肌毒性中,SESN2的表达水平降低,导致细胞对顺铂的敏感性增加。研究发现,YAP1的表达水平与SESN2的表达水平呈正相关,YAP1可能通过调节SESN2的表达,影响顺铂诱导的心肌毒性[5]。

SESN2的表达还受到其他信号通路的调节。例如,在顺铂诱导的心肌毒性中,SESN2的表达水平降低,导致细胞对顺铂的敏感性增加。研究发现,YAP1的表达水平与SESN2的表达水平呈正相关,YAP1可能通过调节SESN2的表达,影响顺铂诱导的心肌毒性[5]。

SESN2在细胞应激反应和稳态调节中发挥重要作用,其表达受到多种信号通路的调节,包括mTORC1、铁死亡和YAP1等。SESN2在多种疾病中发挥重要作用,包括胶质瘤、结肠癌和AD等。此外,SESN2的表达还受到表观遗传调控的影响。研究SESN2的表达和功能,有助于深入理解细胞应激反应和稳态调节的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kovaleva, Irina E, Tokarchuk, Artem V, Zheltukhin, Andrei O, Chumakov, Peter M, Budanov, Andrei V. 2020. Mitochondrial localization of SESN2. In PloS one, 15, e0226862. doi:10.1371/journal.pone.0226862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32287270/
2. Xu, Lingdan, Liu, Zelin, Wang, Huihui, Huang, Ke, Liu, Bin. 2023. SESN2 Could Be a Potential Marker for Diagnosis and Prognosis in Glioma. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14030701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36980973/
3. Wang, Binyang, Fu, Chenyang, Wei, Yuanyuan, Yin, Yong, Qin, Dongdong. 2022. Ferroptosis-related biomarkers for Alzheimer's disease: Identification by bioinformatic analysis in hippocampus. In Frontiers in cellular neuroscience, 16, 1023947. doi:10.3389/fncel.2022.1023947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36467613/
4. Zheng, Ting, Zhang, Ding, Fu, Qingzhen, Liu, Jinyin, Zhao, Yashuang. 2024. DNA methylation-driven gene FAM3D promotes colorectal cancer growth via the ATF4-SESN2-mTORC1 pathway. In Aging, 16, 12866-12892. doi:10.18632/aging.206115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39388305/
5. Wang, Panxia, Wang, Minghui, Hu, Yuehuai, Lu, Jing, Liu, Peiqing. 2020. Isorhapontigenin protects against doxorubicin-induced cardiotoxicity via increasing YAP1 expression. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 11, 680-693. doi:10.1016/j.apsb.2020.10.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33777675/