Ttc39a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ttc39a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06344

品系全称

C57BL/6JCya-Ttc39aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-230603-Ttc39a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ttc39a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06344) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tetratricopeptide repeat domain 39A
基因别称
4922503N01Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001145948.1 | Ensembl: ENSMUST00000106618
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~9
敲除长度
~9672 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ttc39a,也称为tetratricopeptide repeat domain protein 39A,是一种属于tetratricopeptide domain蛋白结构家族的基因。Ttc39a编码的蛋白具有tetratricopeptide重复结构域,这类结构域在许多蛋白质中都有发现,通常与蛋白质的稳定性和功能相关。Ttc39a基因的表达和功能在多种生物学过程中可能发挥重要作用。

Ttc39a在多种癌症中的表达和功能引起了研究人员的关注。一项研究发现,Ttc39a在多种癌症中的表达水平高于相应的正常组织。在LGG、LIHC和SKCM患者中,Ttc39a的高表达与较短的总体生存期相关。此外,Ttc39a的表达与LGG、LIHC和SKCM中某些免疫细胞的免疫浸润有关。Ttc39a的表达与某些免疫细胞的免疫浸润水平结合可能会影响这三种癌症患者的总体生存期。功能富集分析和基因集富集分析(GSEA)表明,Ttc39a可能在许多生物学过程中发挥作用[1]。

除了Ttc39a基因,其反义RNA TTC39A-AS1在乳腺癌中的表达和功能也得到了研究。研究发现,TTC39A-AS1在乳腺癌中高水平表达,并且与较短的总生存期相关。功能上,TTC39A-AS1的缺失加速了细胞凋亡,但保持了细胞增殖、迁移和侵袭能力。机制上,TTC39A-AS1在乳腺癌中作为竞争性内源性RNA,通过吸附miR-483-3p并间接增加MTA2的表达来发挥作用。 rescue实验表明,TTC39A-AS1敲低对乳腺癌细胞恶性特征的抑制作用可以通过抑制miR-483-3p或上调MTA2来逆转。新发现的TTC39A-AS1/miR-483-3p/MTA2通路是乳腺癌发生中的关键调节因子,可能为乳腺癌的抗癌治疗提供了新的治疗方向[2]。

此外,Ttc39a基因与2型糖尿病的发生发展也有关联。研究发现,Ttc39a是位于染色体4上的Nidd/DBA数量性状位点(QTL)的一部分,该位点与高血糖和胰腺胰岛素水平降低相关。进一步的研究表明,Ttc39a可能在β细胞功能和维持血糖控制中发挥重要作用[3]。

在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)向肝细胞癌(HCC)的进展中,Ttc39a基因也被发现是关键的生物标志物和治疗靶点。研究发现,Ttc39a基因的表达与HCC患者的预后和治疗反应相关,尤其是在NASH相关HCC的免疫治疗中[4]。

综上所述,Ttc39a基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括癌症的发生发展、2型糖尿病的发生发展以及NASH向HCC的进展。Ttc39a基因的表达和功能可能为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Jie, Wang, Chao, Wang, Jianguo. . The Role of TTC39A in Modulating the Immune Microenvironment and Its Impact on Cancer Prognosis. In Clinical laboratory, 71, . doi:10.7754/Clin.Lab.2024.240923. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39967535/
2. Zhou, Zhaohui, Yang, Ping, Zhang, Binming, Bai, Haiya, Gong, Xiaojun. 2021. Long Noncoding RNA TTC39A-AS1 Promotes Breast Cancer Tumorigenicity by Sponging MicroRNA-483-3p and Thereby Upregulating MTA2. In Pharmacology, 106, 573-587. doi:10.1159/000515909. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34488224/
3. Aga, Heja, Hallahan, Nicole, Gottmann, Pascal, Schürmann, Annette, Vogel, Heike. 2020. Identification of Novel Potential Type 2 Diabetes Genes Mediating β-Cell Loss and Hyperglycemia Using Positional Cloning. In Frontiers in genetics, 11, 567191. doi:10.3389/fgene.2020.567191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33133152/
4. Fan, Hui, Wang, Rong, Wen, Bin, Xiong, Jing. 2024. Biomarkers and potential therapeutic targets driving progression of non-alcoholic steatohepatitis to hepatocellular carcinoma predicted through transcriptomic analysis. In Frontiers in immunology, 15, 1502263. doi:10.3389/fimmu.2024.1502263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39697329/