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Acer2-KO 基因敲除小鼠

Acer2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Acer2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06326

品系全称

C57BL/6NCya-Acer2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-230379-Acer2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Acer2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06326) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
alkaline ceramidase 2
基因别称
2410116I05Rik，Asah3l，CRG-L1，maCER2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_139306 | Ensembl: ENSMUST00000045224
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1920932Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a reduction of sphingoid bases and their phosphates in whole blood, plasma, erythrocytes, and platelets.
更多信息
基因Acer2，也称为碱性鞘脂酶2，是一种编码碱性鞘脂酶的基因。碱性鞘脂酶是一类酶，能够催化鞘脂的水解反应，将其转化为鞘脂醇和脂肪酸。鞘脂是一类重要的生物分子，参与多种生物学过程，包括细胞信号传导、细胞膜组成和细胞凋亡。Acer2的表达主要位于细胞内质网和高尔基体中，并具有独特的底物特异性。

Acer2在多种疾病中发挥重要作用。例如，在动脉粥样硬化中，Acer2通过促进脂肪组织中的鞘脂分解代谢，减少脂肪组织中鞘脂的水平，从而抑制动脉粥样硬化的发生。研究表明，脂肪细胞中Acer2的表达受到脂肪细胞缺氧诱导因子2α（HIF-2α）的调控。当脂肪细胞暴露于轻度寒冷环境中时，HIF-2α的表达上调，进而激活Acer2的表达，促进鞘脂的分解代谢，减少脂肪组织中的鞘脂水平，从而抑制动脉粥样硬化的发生[1]。

在糖尿病视网膜病变中，Acer2的表达也具有重要的调节作用。视网膜内皮细胞在视网膜血管稳态中发挥重要作用。研究发现，糖尿病视网膜中存在一类独特的内皮细胞群，其炎症基因表达水平较高，鞘脂代谢的变化与视网膜功能的改变密切相关。在鞘脂相关的基因中，Acer2的表达水平显著升高。此外，研究发现，Acer2的表达水平与糖尿病视网膜病变的严重程度相关，Acer2的表达水平越高，糖尿病视网膜病变的严重程度越低。进一步研究发现，Acer2的表达上调可以抑制内皮细胞的损伤和炎症反应，从而改善糖尿病视网膜病变[2]。

Acer2的表达还与锂诱导的肾性糖尿病有关。锂是一种用于治疗双相情感障碍的药物，但长期使用会导致肾性糖尿病和钙代谢紊乱等不良反应。研究发现，Acer2是锂诱导的肾性糖尿病的易感基因。Acer2的表达受到锂的抑制，导致鞘脂代谢紊乱，进而引发肾性糖尿病。因此，Acer2可能成为治疗锂诱导的肾性糖尿病的潜在靶点[3]。

此外，Acer2的表达还与弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生发展相关。研究发现，弥漫性大B细胞淋巴瘤中Acer2的表达水平升高，与不良预后相关。Acer2的表达上调可以促进淋巴瘤细胞的增殖、抑制细胞凋亡，并增加对药物的耐药性。进一步研究发现，Acer2的表达受到YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白2（YTHDF2）的调控，YTHDF2通过m6A修饰机制促进Acer2的表达，进而影响鞘脂代谢，促进淋巴瘤的发生发展[4]。

综上所述，Acer2是一种重要的基因，参与调节鞘脂代谢和多种生物学过程。Acer2在动脉粥样硬化、糖尿病视网膜病变、锂诱导的肾性糖尿病和弥漫性大B细胞淋巴瘤等疾病中发挥重要作用。Acer2的研究有助于深入理解鞘脂代谢的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Xingzhong, Zhang, Yangming, Wang, Pengcheng, Wang, Xian, Jiang, Changtao. 2019. Adipocyte Hypoxia-Inducible Factor 2α Suppresses Atherosclerosis by Promoting Adipose Ceramide Catabolism. In Cell metabolism, 30, 937-951.e5. doi:10.1016/j.cmet.2019.09.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31668872/
2. Yao, Xuyang, Zhao, Ziyan, Zhang, Wenhui, Lv, Huizhen, Li, Xiaorong. . Specialized Retinal Endothelial Cells Modulate Blood-Retina Barrier in Diabetic Retinopathy. In Diabetes, 73, 225-236. doi:10.2337/db23-0368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37976214/
3. de Groot, Theun, Ebert, Lena K, Christensen, Birgitte Mønster, Deen, Peter M T, Korstanje, Ron. 2019. Identification of Acer2 as a First Susceptibility Gene for Lithium-Induced Nephrogenic Diabetes Insipidus in Mice. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 30, 2322-2336. doi:10.1681/ASN.2018050549. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31558682/
4. Chen, Xiaomin, Lu, Tiange, Ding, Mengfei, Zhou, Xiangxiang, Wang, Xin. 2023. Targeting YTHDF2 inhibits tumorigenesis of diffuse large B-cell lymphoma through ACER2-mediated ceramide catabolism. In Journal of advanced research, 63, 17-33. doi:10.1016/j.jare.2023.10.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37865189/

资料下载

S-KO-06326_6N_230379_Acer2_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-06326_6N_230379_Acer2_Exon 2~3_strategy.pdf
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