Haus6-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Haus6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06325

品系全称

C57BL/6JCya-Haus6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-230376-Haus6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Haus6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06325) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
HAUS augmin-like complex, subunit 6
基因别称
6230416J20Rik,9830144E06,D4Ertd27e,mKIAA1574
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173400.3 | Ensembl: ENSMUST00000070607
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~8732 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923389Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic lethality between E2.5 and E7.5 with delayed or incomplete clustering of microtubule-organizing centers.
Haus6基因,也称为Dgt6,是一种与微管相关的基因,参与微管的扩增和纺锤体的形成。Haus6是Augmin复合体的一个亚基,Augmin复合体负责在微管上增加额外的微管,从而形成纺锤体。Haus6基因在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分裂、发育和疾病发生。

在结直肠癌中,Haus6基因的表达水平升高,并且与患者的预后不良相关。研究表明,下调Haus6基因的表达可以抑制结直肠癌细胞生长,并激活p53/p21信号通路。此外,Haus6基因的表达还与免疫细胞浸润和免疫检查点相关基因的水平相关[1]。

在人类卵母细胞中,Haus6基因也发挥着重要作用。研究表明,Haus6基因突变与卵母细胞或胚胎缺陷相关,并且Haus6基因在纺锤体两极化过程中起着重要作用[2]。

此外,Haus6基因还与内脏脂肪积累和2型糖尿病相关。研究发现,Haus6基因是内脏脂肪组织特异性基因之一,与2型糖尿病的发生发展密切相关[3]。

在舌鳞状细胞癌中,Haus6基因的表达水平升高,并且与患者的预后不良相关。研究表明,Haus6基因可以作为舌鳞状细胞癌的独立预后预测因子[4]。

在果蝇中,Haus6基因参与调控有丝分裂纺锤体的形成。研究表明,Haus6基因缺陷会导致有丝分裂纺锤体的形成延迟[5]。

在神经干细胞中,Haus6基因的缺失会导致细胞凋亡和脑发育终止。研究表明,Haus6基因缺陷会导致纺锤体缺陷和有丝分裂延迟,从而激活p53依赖性细胞凋亡,导致脑发育终止[6]。

综上所述,Haus6基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分裂、发育和疾病发生。Haus6基因的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括结直肠癌、舌鳞状细胞癌和2型糖尿病。Haus6基因的研究有助于深入理解微管相关基因在生物学过程中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shen, Aling, Liu, Liya, Huang, Yue, Zhuang, Qunchuan, Peng, Jun. 2022. Down-Regulating HAUS6 Suppresses Cell Proliferation by Activating the p53/p21 Pathway in Colorectal Cancer. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 772077. doi:10.3389/fcell.2021.772077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35096810/
2. Wu, Tianyu, Luo, Yuxi, Zhang, Meiling, Sang, Qing, Wang, Lei. 2024. Mechanisms of minor pole-mediated spindle bipolarization in human oocytes. In Science (New York, N.Y.), 385, eado1022. doi:10.1126/science.ado1022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39172836/
3. Tang, Haibo, Wang, Jie, Deng, Peizhi, Zhu, Shaihong, Lu, Yao. 2023. Transcriptome-wide association study-derived genes as potential visceral adipose tissue-specific targets for type 2 diabetes. In Diabetologia, 66, 2087-2100. doi:10.1007/s00125-023-05978-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37540242/
4. Yao, Zhuoyue, Chen, Jing, Wang, Yue, Cao, Liyu. 2024. Bioinformatics analysis and validation of HAUS6 as a key prognostic gene in squamous cell carcinoma of the tongue. In Archives of oral biology, 164, 106000. doi:10.1016/j.archoralbio.2024.106000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38759391/
5. Popova, Julia V, Pavlova, Gera A, Razuvaeva, Alyona V, Pindyurin, Alexey V, Gatti, Maurizio. 2022. Genetic Control of Kinetochore-Driven Microtubule Growth in Drosophila Mitosis. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11142127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35883570/
6. Larsson, Veronica J, Jafferali, Mohammed Hakim, Vijayaraghavan, Balaje, Figueroa, Ricardo A, Hallberg, Einar. 2018. Mitotic spindle assembly and γ-tubulin localisation depend on the integral nuclear membrane protein Samp1. In Journal of cell science, 131, . doi:10.1242/jcs.211664. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29514856/