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Megf9-KO 基因敲除小鼠

Megf9-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Megf9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06324

品系全称

C57BL/6NCya-Megf9em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-230316-Megf9-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Megf9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06324) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
multiple EGF-like-domains 9
基因别称
4933405H16Rik，9630025C07，Egfl5，mKIAA0818
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172694 | Ensembl: ENSMUST00000107359
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
MEGF9，即多个EGF（表皮生长因子）样结构域9，是一种新型的跨膜蛋白，在多个EGF样重复序列上具有多个EGF样结构域。它主要表达于发育和成年的中枢神经系统（CNS）和周围神经系统（PNS）中。MEGF9的域结构包括一个N端区域，该区域有几个潜在的O-糖基化位点，然后是五个EGF样结构域，这些结构域与层粘连蛋白的短臂高度同源。在单个跨膜结构域之后，是一个高度保守的短细胞内结构域，具有潜在的磷酸化位点。MEGF9是一种组织成分，其在神经元和非神经元组织中的表达受到发育的调节，并可能作为一种指导或信号分子发挥作用[3]。

在骨关节炎（OA）中，MEGF9的表达水平上调，并与miR-7和EGFR的相互作用有关。研究证实，MEGF9是miR-7的预测靶标，并且miR-7和MEGF9的表达水平在OA患者中均上调。MEGF9水平的增加是由于与表皮生长因子受体（EGFR）的相互作用。MEGF9的上调可以增加EGFR、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）和具有血栓斑蛋白1型模体的去整合素样和金属肽酶5（ADAMTS-5）的表达，从而加剧软骨降解。此外，这种由miR-7/EGFR/MEGF9轴诱导的作用是通过激活PI3K/AKT信号通路实现的。在OA模型小鼠中的免疫组化和Western blot分析结果也证明了miR-7/EGFR/MEGF9轴在体内调节软骨降解[1]。

MEGF9还与精索静脉曲张和男性不育（MI）有关。通过两样本孟德尔随机化（MR）研究，发现MEGF9与MI呈正相关。在精索静脉曲张模型组中，MEGF9的表达水平增加，而经过不同剂量的Bu Shen Huo Xue Prescription（BSHXP）治疗后，其表达水平下降。此外，模型组大鼠的精子数量、活力、形态和生育能力均显著低于对照组。经过BSHXP治疗后，所有指标均显著优于模型组。这表明，MEGF9可能成为精索静脉曲张和MI治疗的潜在靶点[2]。

在系统性硬化症（SSc）中，MEGF9的表达水平下调，与中性粒细胞功能相关。通过RNA测序数据，发现SSc患者中MEGF9的表达水平下调，与其他自身免疫性疾病相比，MEGF9的表达水平与中性粒细胞功能相关。此外，MEGF9的表达水平与其他基因，如ALDH1A1，一起下调，这些基因与中性粒细胞功能相关[4]。

在青少年抑郁症（MDD）中，MEGF9的表达水平下调，与炎症和免疫系统相关。通过加权基因共表达网络分析（WGCNA），发现MEGF9与MDD显著相关。在蓝色模块中，MEGF9与应激和炎症相关的基因本体（GO）术语和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路相关。这些发现表明，MDD与应激、炎症和免疫反应相关，有助于更好地理解其内部分子机制，并探索青少年抑郁症的诊断或治疗生物标志物[5]。

在神经性疼痛（NP）中，MEGF9的表达水平上调，与巨噬细胞极化相关。通过转录组分析，发现MEGF9是神经性疼痛微胶质细胞中的候选基因。在NP模型组中，MEGF9的表达水平高于假手术组。此外，MEGF9的表达水平在脂多糖诱导的M1-BV2微胶质细胞中升高。这表明，MEGF9可能参与神经性疼痛的发生机制[6]。

在猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）感染中，MEGF9的表达水平上调，与宿主反应相关。通过全基因组关联分析，发现MEGF9基因中的SNPs与PRRSV感染后的病毒载量有关。这表明，MEGF9可能参与PRRSV的神经致病机制[7]。

在乳腺癌中，MEGF9的表达水平下调，与肿瘤抑制相关。研究发现，miR-125b可以通过直接靶向ENPEP、CK2-α、CCNJ和MEGF9的3'-UTRs来发挥其肿瘤抑制功能。在乳腺癌患者中，MEGF9的表达水平下调，这表明MEGF9可能在乳腺癌的发生中发挥重要作用[8]。

在代谢性疾病中，MEGF9的表达水平上调，与miRNA结合位点的多态性相关。研究发现，MEGF9基因中的SNPs与代谢性疾病相关。这些SNPs可能通过影响miRNA-mRNA结合位点来调节MEGF9的表达，从而影响代谢性疾病的发生[9]。

在北极鳟鱼（Salvelinus alpinus）的发育过程中，DNA甲基化差异可以区分不同形态的鳟鱼。研究发现，MEGF9基因在发育过程中表现出甲基化差异，并且其表达水平与甲基化水平相关。这表明，MEGF9可能参与鳟鱼的发育和形态形成[10]。

综上所述，MEGF9是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因，包括骨关节炎、精索静脉曲张、系统性硬化症、青少年抑郁症、神经性疼痛、猪繁殖与呼吸综合征病毒感染、乳腺癌和代谢性疾病。MEGF9的表达水平受到多种因素的影响，包括miRNA、EGFR、PI3K/AKT信号通路和DNA甲基化。MEGF9的研究有助于深入理解其在不同疾病中的作用机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Jiang, Lifeng, Zhou, Xindie, Xu, Kai, Zhu, Junfeng, Wu, Lidong. . miR-7/EGFR/MEGF9 axis regulates cartilage degradation in osteoarthritis via PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. In Bioengineered, 12, 8622-8634. doi:10.1080/21655979.2021.1988362. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34629037/
2. Cai, Bin, Sun, Dalin, Deng, Weimin, Liu, Yuanyuan, Jin, Baofang. 2024. Mendelian randomization analysis and validation supports MEGF9 and MLLT11 as potential targets for the treatment of varicocele and male infertility. In Frontiers in endocrinology, 15, 1416384. doi:10.3389/fendo.2024.1416384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39391881/
3. Brandt-Bohne, Ulrike, Keene, Douglas R, White, Fletcher A, Koch, Manuel. . MEGF9: a novel transmembrane protein with a strong and developmentally regulated expression in the nervous system. In The Biochemical journal, 401, 447-57. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16981854/
4. Chen, Shaoqi, Fan, Yu, Wu, Qiulin, Matucci-Cerinic, Marco, Furst, Daniel E. 2024. Integrative Transcriptomic Analysis of Peripheral Blood Monocytes in Systemic Sclerosis and Shared Pathogenic Pathways in Autoimmune Diseases. In Archives of medical research, 56, 103072. doi:10.1016/j.arcmed.2024.103072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39208548/
5. Zhao, Bao, Fan, Qingyue, Liu, Jintong, Wang, Pingping, Zhang, Wenxin. 2022. Identification of Key Modules and Genes Associated with Major Depressive Disorder in Adolescents. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13030464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328018/
6. Gao, Sheng, Sun, Yuyan, Jia, Shu, Meng, Chunyang. 2024. Transcriptome analysis unveils PLSCR1 associated with microglial polarization in neuropathic pain. In Gene, 933, 148961. doi:10.1016/j.gene.2024.148961. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39312982/
7. Dong, Qian, Dunkelberger, Jenelle, Lim, Kyu-Sang, Rowland, Raymond R R, Dekkers, Jack C M. . Associations of natural variation in the CD163 and other candidate genes on host response of nursery pigs to porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection. In Journal of animal science, 99, . doi:10.1093/jas/skab274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34570877/
8. Feliciano, Andrea, Castellvi, Josep, Artero-Castro, Ana, Ramón Y Cajal, Santiago, Lleonart, Matilde E. 2013. miR-125b acts as a tumor suppressor in breast tumorigenesis via its novel direct targets ENPEP, CK2-α, CCNJ, and MEGF9. In PloS one, 8, e76247. doi:10.1371/journal.pone.0076247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24098452/
9. Gottmann, Pascal, Ouni, Meriem, Zellner, Lisa, Walther, Dirk, Schürmann, Annette. 2020. Polymorphisms in miRNA binding sites involved in metabolic diseases in mice and humans. In Scientific reports, 10, 7202. doi:10.1038/s41598-020-64326-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32350386/
10. Matlosz, Sébastien, Sigurgeirsson, Benjamín, Franzdóttir, Sigrídur Rut, Pálsson, Arnar, Jónsson, Zophonías O. 2022. DNA methylation differences during development distinguish sympatric morphs of Arctic charr (Salvelinus alpinus). In Molecular ecology, 31, 4739-4761. doi:10.1111/mec.16620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35848921/

资料下载

S-KO-06324_6N_230316_Megf9_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-06324_6N_230316_Megf9_Exon 2_strategy.pdf
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