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Strip1-KO 基因敲除小鼠

Strip1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Strip1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06282

品系全称

C57BL/6NCya-Strip1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-229707-Strip1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Strip1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06282) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
striatin interacting protein 1
基因别称
6330569M22Rik，6530401O14Rik，Fam40a
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153563 | Ensembl: ENSMUST00000064759
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~5.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443884Mice homozygous for a null allele exhibit embryonic lethality, shortened anterior-posterior axis, cinching of tissue at the embryonic/extraembryonic boundary and abnormal mesoderm development.
更多信息
Strip1，也称为striatin-interacting protein 1，是striatin-interacting phosphatases and kinases (STRIPAK)复合物的核心组成部分。STRIPAK复合物是一个多蛋白复合物，参与多种细胞过程，包括细胞信号传导、细胞周期控制、细胞凋亡、囊泡运输、高尔基体组装、细胞极性、细胞迁移、神经和血管发育以及心脏功能[3]。STRIP1在哺乳动物中具有多个蛋白结合结构域，与多种蛋白质相互作用，形成一个庞大的信号传导复合物。这些蛋白质的相互作用对于调节STRIPAK复合物的功能和活性至关重要[5]。

在哺乳动物中，STRIP1与多种蛋白质相互作用，形成一个庞大的信号传导复合物，参与多种细胞过程。STRIP1在视网膜发育中发挥重要作用。研究发现，在strip1突变体中，视网膜神经节细胞（RGCs）在出生后不久就会发生细胞死亡，导致无序的内视网膜层（IPL）形成[1]。此外，STRIP1还参与调节RGCs的存活和分支模式，这对于维持RGCs在发育过程中的存活和正常定位以及神经突模式至关重要[1]。STRIP1与STRIPAK复合物中的其他蛋白质，如striatin和Strn3，共同发挥作用，维持RGCs的存活。缺乏STRIP1或Strn3会导致RGCs中的促凋亡标记Jun的激活，而Jun的敲低可以挽救strip1突变体中RGCs的存活[1]。这些发现表明，STRIP1通过维持RGCs在发育过程中的存活来协调内视网膜神经回路的形成，从而确保内视网膜神经元的正确定位和神经突模式。

除了在视网膜发育中的重要作用外，STRIP1还与其他疾病相关。例如，研究发现，在多种人类癌症中，PDCD10基因的表达与患者的预后相关[2]。PDCD10是一个与细胞间连接、细胞骨架组织、细胞增殖、细胞凋亡、胞吐作用和血管生成相关的基因。PDCD10与多种蛋白质相互作用，形成一个庞大的信号传导复合物，参与多种细胞过程。研究发现，STRIP1与PDCD10相互作用，共同参与调节细胞凋亡和细胞增殖等过程[2]。

此外，STRIP1还与神经系统和心脏功能相关。在秀丽隐杆线虫中，FARL-11是STRIPAK复合物的一个成员，对于维持生殖干细胞（GSCs）的存活和正常形态至关重要[4]。FARL-11与GLP-1/Notch受体相互作用，参与调节生殖干细胞的存活和自我更新[4]。此外，STRIPAK复合物还与心脏功能相关，其成员的突变与家族性脑室性动脉瘤相关[3]。

总之，STRIP1是一个重要的蛋白质，参与多种细胞过程，包括细胞信号传导、细胞周期控制、细胞凋亡、囊泡运输、高尔基体组装、细胞极性、细胞迁移、神经和血管发育以及心脏功能。STRIP1在视网膜发育中发挥重要作用，通过维持RGCs的存活和分支模式来协调内视网膜神经回路的形成。此外，STRIP1还与其他疾病相关，包括癌症、神经系统和心脏功能。对STRIP1的研究有助于深入理解细胞过程和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ahmed, Mai, Kojima, Yutaka, Masai, Ichiro. 2022. Strip1 regulates retinal ganglion cell survival by suppressing Jun-mediated apoptosis to promote retinal neural circuit formation. In eLife, 11, . doi:10.7554/eLife.74650. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35314028/
2. Sun, Ning, Li, Chenchen, Teng, Yue, Deng, Yuxia, Shi, Lin. 2022. Pan-Cancer Analysis on the Oncogenic Role of Programmed Cell Death 10. In Journal of oncology, 2022, 1242658. doi:10.1155/2022/1242658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36276268/
3. Hwang, Juyeon, Pallas, David C. 2013. STRIPAK complexes: structure, biological function, and involvement in human diseases. In The international journal of biochemistry & cell biology, 47, 118-48. doi:10.1016/j.biocel.2013.11.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333164/
4. Maheshwari, Richa, Pushpa, Kumari, Subramaniam, Kuppuswamy. 2016. A role for post-transcriptional control of endoplasmic reticulum dynamics and function in C. elegans germline stem cell maintenance. In Development (Cambridge, England), 143, 3097-108. doi:10.1242/dev.134056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27510976/
5. Goudreault, Marilyn, D'Ambrosio, Lisa M, Kean, Michelle J, Raught, Brian, Gingras, Anne-Claude. 2008. A PP2A phosphatase high density interaction network identifies a novel striatin-interacting phosphatase and kinase complex linked to the cerebral cavernous malformation 3 (CCM3) protein. In Molecular & cellular proteomics : MCP, 8, 157-71. doi:10.1074/mcp.M800266-MCP200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18782753/

资料下载

S-KO-06282_6N_229707_Strip1_Exon 3~8_strategy.pdf
S-KO-06282_6N_229707_Strip1_Exon 3~8_strategy.pdf
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