Csde1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Csde1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06273

品系全称

C57BL/6JCya-Csde1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-229663-Csde1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csde1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06273) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cold shock domain containing E1, RNA binding
基因别称
D3Jfr1,mKIAA0885,unr
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144901 | Ensembl: ENSMUST00000029446
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:92356Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic growth retardation, delayed heart development, absence of neural tube closure, and complete embryonic lethality during organogenesis associated with placental developmental defects.
Csde1(也称为UNR或CSDE1)是一种RNA结合蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。它参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Csde1在多种细胞类型中表达,包括干细胞、癌细胞和神经元细胞。它在细胞分化、发育、代谢和疾病发生中发挥重要作用。

Csde1在癌症中发挥重要作用,它可以促进肿瘤的发生和发展。研究发现,Csde1在多种癌症中表达上调,包括黑色素瘤、肝细胞癌和神经母细胞瘤。Csde1可以通过多种机制促进肿瘤的发生和发展。例如,Csde1可以与miRNA诱导的沉默复合体(miRISC)相互作用,抑制miRNA的活性,导致靶基因的表达上调,从而促进肿瘤的发生和发展[1]。Csde1还可以通过与RNA结合蛋白TRIM28相互作用,抑制CSDE1的降解,从而促进肿瘤的发生和发展[6]。

Csde1在神经发育中发挥重要作用。研究发现,Csde1在神经元细胞中表达,并且参与调控神经元细胞的分化和发育。Csde1可以通过与RNA结合蛋白FMRP相互作用,抑制FMRP的活性,导致神经元细胞的分化和发育异常[3]。Csde1还可以通过与RNA结合蛋白AGO2相互作用,抑制AGO2的活性,导致神经元细胞的突触形成和突触传递异常[3]。此外,Csde1还可以通过与RNA结合蛋白SMAD4相互作用,抑制SMAD4的活性,导致神经元细胞的迁移异常[4]。

Csde1在干细胞中发挥重要作用。研究发现,Csde1在干细胞中表达,并且参与调控干细胞的自我更新和多能性维持。Csde1可以通过与RNA结合蛋白Ybx1相互作用,抑制Ybx1的活性,导致干细胞的自我更新和多能性维持受损[5]。Csde1还可以通过与RNA结合蛋白CTNNB1相互作用,调节Wnt信号通路,从而影响干细胞的自我更新和多能性维持[2]。

Csde1的异常表达与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症、神经发育障碍和干细胞功能障碍。Csde1的研究有助于深入理解RNA结合蛋白在生物学过程中的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kakumani, Pavan Kumar, Harvey, Louis-Mathieu, Houle, François, Gebauer, Fátima, Simard, Martin J. 2020. CSDE1 controls gene expression through the miRNA-mediated decay machinery. In Life science alliance, 3, . doi:10.26508/lsa.201900632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32161113/
2. Li, Ying, Li, Can, Liu, Mengyao, Liu, Feng, Wang, Lu. 2023. The RNA-binding protein CSDE1 promotes hematopoietic stem and progenitor cell generation via translational control of Wnt signaling. In Development (Cambridge, England), 150, . doi:10.1242/dev.201890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37874038/
3. Guo, Hui, Li, Ying, Shen, Lu, Eichler, Evan E, Xia, Kun. 2019. Disruptive variants of CSDE1 associate with autism and interfere with neuronal development and synaptic transmission. In Science advances, 5, eaax2166. doi:10.1126/sciadv.aax2166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31579823/
4. Meng, Xiangling, Yao, David, Imaizumi, Kent, Bassik, Michael C, Pașca, Sergiu P. 2023. Assembloid CRISPR screens reveal impact of disease genes in human neurodevelopment. In Nature, 622, 359-366. doi:10.1038/s41586-023-06564-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37758944/
5. Avolio, Rosario, Inglés-Ferrándiz, Marta, Ciocia, Annagiulia, Ribó, Anna, Gebauer, Fátima. . Coordinated post-transcriptional control of oncogene-induced senescence by UNR/CSDE1. In Cell reports, 38, 110211. doi:10.1016/j.celrep.2021.110211. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35021076/
6. Liu, Jiandong, Zhang, Nasha, Zeng, Jiajia, Ma, Chi, Yang, Ming. . N6 -methyladenosine-modified lncRNA ARHGAP5-AS1 stabilises CSDE1 and coordinates oncogenic RNA regulons in hepatocellular carcinoma. In Clinical and translational medicine, 12, e1107. doi:10.1002/ctm2.1107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36354136/